Rejyonel anestezi birçok cerrahi girişim için uygulanabilir. Bölgesel anestezinin özellikle, kullanılabildiği ameliyatlar; plastik uygulamalar, biyopsiler, ben ve kist eksizyonu gibi yüzey cerrahisi, fıtık tamiri, birçok kulak-boğaz-burun ve göz ameliyatları, solunum, boşaltım ve gastro intestinal sistemin endoskopik incelenmesi için uygundur.

Lokal anestezik maddenin yara tamiri gibi küçük bir uygulama için doku içine az miktarda verilmesi minimal bir risk taşır. Risk kullanılan ilaç miktarı ve müdahale alanının büyümesiyle artar. Rejyonal anestezinin emniyetli ve kolay uygulanabilir olması uygun hastanın seçilmesi ve iyi hazırlanmasına, cerrahın bilgi ve becerisine, teşhis yeteneğine ve anesteziden oluşacak komplikasyonlan tedavi yeteneğine bağlıdır.

Erişkinlerde günlük alman ve çıkarılan su miktarları eştir. Büyüyen organizmada ise her-gün vücutta yeni doku yapımı ile ilgili az bir miktar su tutulur.

Sağlıklı durumda plazma osmolalitesinde ha­fif bir artma ile, belki de ayrıca pankreas ve hepatik vende bulunan osmoreseptörler aracılığı ile hipotalamustaki susuzluk merkezi uyarılır ve susuzluk hissedilir. Vücut sıvı volümünde azalma   da   susuzluk hissine   yol   açar.   Volüm azalmasının atrium ve damarlarda bulunan ba­sınca duyarlı baroreseptörler yoluyla susuzluk hissine yol açtığı ve bu mekanizmada kanda antiotensin II yükselmesinin pay aldığı sanılmak­tadır. Susuzluk hissi ile antidiüretik hormon salgısı arasında da ilişki vardır.

Vücuttan su akciğerler, deri, gastrointesti-nal sistem ve böbrekler yoluyla atılır. Akciğerler ve deriden buharlaşma ile atılan su ile idrarla solut yükünü atmak için gerekli minimal su miktarlarının toplamı «zorunlu su kayıpları»m oluşturur. Su dengesinin korunabilmesi için bi­reyin en az zorunlu su kaybı kadar su alması gerekir.

Deri ve akciğerlerden buharlaşma ile olan su kayıplarının miktarı vücut yüzeyi ile orantılı­dır. Vücut ısısı, çevre ısısı, solunum hızı, çevre nemlilik derecesi bu kayıpları etkiler.

Vücut sıvılarının volümünün ve bileşiminin sabit tutulmasında rol oynayan başlıca etmen, idrar volümü ve idrar yoğunluğudur. Plazma osmolalitesinin azalması göreli bir su fazlalığı­nın işaretidir. Bu durumda idrar volümünün art­ması ve osmolalitesi plazmadan daha düşük olan sulu bir idrar yapımı ile su fazlalığı giderilir. Böylece plazma osmolalitesi normale döner. Plazma osmolalitesinin artması durumunda ise idrar volümünün azalması ve yüksek yoğun­lukta idrar yapılması ile düzen sağlanır. İd­rar volümünde ve yoğunluğundaki bu de­ğişmeler, nörohipofizer eksen aracılığı ve anti­diüretik hormon etkisiyle oluşur. Antidiüretik hormon (ADH, arginin vazopressin) hipotala-musun supraoptik çekirdeklerinden salgılanır ve aksonlar yoluyla taşınarak arka hipofizin pars nervosa bölümünde depolanır. Plazma osmolali­tesinde artma ADH salgısını arttırır, azalma ise salgıyı inhibe eder. Hormonun kana salgılanma­sı hipotalamustan gelen uyarılar aracılığı ile düzenlenir.

İdrar volümü, vücuttan atılması gerekli so­lut miktarı ile de sınırlıdır ve volüm, bu solut yükünün atılması için gerekli en az idrar mik­tarından daha az olamaz. Bu nedenle zorunlu idrar volümü, besinlerle alman solut miktarı ile ilişkilidir. Yenidoğan döneminde ve hayatın ilk aylarında yoğun idrar yapma yeteneği henüz tam olarak gelişmemiş olduğundan, zorunlu id­rar miktarı ileri yaşlara kıyasla daha yüksek­tir. Bu dönemde çocuğa verilecek besinlerin so­lut içeriğinin yüksek olması, zorunlu idrar mik­tarını arttırarak dehidratasyona eğilim yaratır. Glomerül fitrasyon hızı, tübüler fonksiyon ve plazma sürrenal steroid düzeyi de idrar akımı­nı etkiler.

Vücutta suyun intrasellüler ve ekstrasellü-ler sıvı alanlarına dağılımı osmotik etkiler ara­cılığı ile suyun bir alandan diğerine pasif geçişi ile düzenlenir. Potasyumun hücre içine, sodyu­mun ise hücre dışına geçişi enerji gerektiren ve osmotik dengeyi etkileyen aktif süreçlerdir.

Örneğin sodyum yüklemesi ile ekstrasellüler osmolalite yükselir, suyun ekstrasellüer alana geçişi sonucu hücre suyu azalır. Buna karşın su yüklemesi ekstrasellüler alanda osmolalite azal­masına, suyun hücre içine geçmesi de intrasel­lüler sıvı artmasına neden olur.

Plazma hacmi ise kapiller düzeyde ınfiltras-yon ve onkotik basınç (koloid osmotik basınç) arasında var olan denge ile sabit tutulur. Onko­tik basınç, elektrolitlerden farklı olarak epitel hücre aralıklarından geçmeyen albumin gibi bü­yük moleküllerin oluşturduğu bir osmotik basınçtır. Onkotik basınç kapiller duvarında etkin bir osmotik gradient yaratarak suyun damar dışına geçmesini önler.

Viruslarla oluşan ensefalitler iki şekilde ge­lişir: 1) Direkt invazyon. Virüsün MSS’ye di­rekt invazyonu ile akut ensefalit gelişir. İnfla­matuar değişiklikler ve nöronal zarar saptanır. 2) Postinfeksiyöz ensefalit. Bu tip ensefalitte pa-togenez tam olarak açıklanamamıştır. Histolo­jik olarak perivenöz demiyelinizasyon gözlenir. Postinfeksiyöz ensefalit oluşumunda otoimmun bir sürecin sorumlu olduğu ileri sürülmüş ol­makla birlikte bazı vakalarda MSS’de virüs varlığı gösterilmiştir.

Viral ensefalitler, 1) Hafif abortif vakalar 2) Aseptik menenjitten ayrılamayan klinik tablo

Akut ensefalitin en sık nedenleri tablo 10.8.6 da gösterilmektedir.

Klinik bulgular

Viral ensefalitin selim formunda klinik be­lirtiler aseptik menenjite benzer ve birkaç gün içinde tam iyileşme ile sonlanır. Fulminan ense­falitte parezi, sensorial değişiklikler, konvülzi-yonlar, artmış kafa içi basıncı, koma ve ölüm görülür. Kabakulak meningoensefaliti selim for­ma bir örnektir. Her pes simplex virüs (HSV) ensefaliti  kabakulak  meningoen.Hefalitinfi göre

Tablo 10.6.6:   Akut ensefalit etkenleri

Togaviruslar  (Doğu ve batı at ensefaliti, St. Louis ensefaliti, Japon ensefaliti)

Bunyaviruslar (Kalifornia ensefaliti)

Arenaviruslar  (Lenfositik koriomenenjit, Ar­jantin hemorajik ateşi)

Reoviruslar (Kalifornia kene ateşi)

Kuduz

Enteroviruslar (Coxsackie A ve B, ECHO vi­rüs)

İnfeksiyoz mononükleoz    (Ebstein-Barr viru­su)

Sitomegalovirus

Postinfeksiyöz ajanlar Kızamık Kabakulak Kızamıkçık Suçiçeği İnfluenza

daha seyrek görülmekle birlikte daha ağır sey­reder ve ölüm oram yüksektir.

Viral ensefalitte kliniic bulgular ani veya yavaş başlayabilir. Ateş, baş ağrısı, kusma, apati, ense sertliği vardır. Ataksi, tremor, mental konfüzyon, konuşma güçlükleri, stupor, hipereksitabilite, delirium, konvülziyon, koma ve, ölüm gelişebilir. Bazı hastalarda 1-4 gün süren prodromal dönemde titreme, ateş, baş ağrısı, iş­tahsızlık, boğaz ağrısı, konjunktivit, ekstremite-lerde ve karında ağrı vardır. Lenfositik korio­menenjit virüs infeksiyonunda artrit, orşit ve/ veya parotitis gibi bulgular saptanır. Bazı va­kalarda serebellar bozukluklar ve flask paralizi oluşabilir. Seyrek olarak oküler paralizi ve ptoz da görülebilir.

BOS görünümü berraktır. Basınç normal ve­ya artmış olabilir. Hücre 40-400/mm³ arasında değişir. Mononükleer hücre üstünlüğü vardır. Protein ve glükoz düzeyleri hafifçe yüksek ve­ya normaldir.

Fulminan ensefalitte ölüm 2-4 gün içinde olur. Hafif seyreden ensefalitte ateş 1-2 hafta içinde düşer ve hastalık tam iyileşme ile sonuç­lanır.

Tanı

Akut ensefalitte tanı klinik bulgulara da­yanır. Yaş, yerleşim yeri ve iklim koşullan viral ensefalitlerin tipi konusunda fikir verebüir. Viral etkenlerin saptanmasında virüsün izolasyo­nu, idantifikasyonu veya iyileşme döneminde virusa özgü antikorların titrelerinde yükselme çok önemli olmaktadır. Togaviruslar BOS, kan veya diğer materyellerde ancak nadir olarak saptanabilir. Enteroviruslar, kabakulak virusu, adenoviruslar, varicellazoster virusu ve sitome-galovirus ise BOS ve diğer uygun materyeller­de daha kolay izole edilebilir. Serolojik tanı için birincisi hastalığın başında, ikincisi de 2-3 haf­ta sonra alman iki serum örneği gerekir.

Viral antijenlerin ve erken dönemde BOS-da antikorların saptanması için çeşitli yöntem­ler üzerinde çalışılmaktadır. Ancak bu testleri yapan laboratuarlar olanakları en iyi olan ülke­lerde bile sınırlı sayıdadır ve bu yöntemler he­nüz araştırma dönemindedir.

Ayırıcı tanı

Santral sinir sisteminin diğer hastalıkları viral ensefalitlerle karıştırılabilir. Kuduz bun­lardan birisidir. Viral ensefalit tanısı konulan ve ancak postmortem incelemede Negri cisim­ciklerinin gösterilmesi ile retrospektif olarak kuduz olduğu anlaşılan vakalar vardır.

Tüberküloz menenjiti veya piyojenik menen­jit de ensefalite benzer tablo yapabilir. Ayırıcı tanı için BOS analizi, yayma ve kültürde etke­nin aranması, tüberküloz şüphesinde akciğer grafisi ve tüberkülin testi yapılmalıdır.

Ayırıcı tanıda akut ensefalopati ve Reye şendromu da düşünülmelidir.

Tümör, travma ve beyin apseleri de bazen ensefalit ile karışabilir. Röntgen, EEĞ, BBT ta­nıyı kesinleştirir. Kurşun ensefalopatisi BOS bulguları, kan ve BOS’da anormal kurşun dü­zeyleri, kemiklerde radyolojik özellikler, diş et­lerinde kurşun birikimi, anemi bulguları ile vi­ral ensefalitlerden ayırt edilir.

Tedavi

Ensefalit düşünülen her hasta hastaneye yatırılmalı ve kesin tanıya gidilmelidir. İyi te­davi edilmemiş bakteriyel menenjit, tüberküloz menenjiti, beyin apsesi, beyin tümörü, toksik ve metabolik ensefalopati ayırıcı tanıda unutulma­malıdır.

Geçmişte viral ensefalitlerde spesifik bir te­davi yokken son yıllarda vidarabine ve acyclovir, HSV nin etken olduğu ensefalitler­de hayat kurtarıcı olmaktadır. HSV ensefalitin­de temporal lob sık tutulduğu için bu bölgeden yapılan beyin biyopsisi tanıyı kesinleştirir. Er­ken tedavi prognoz açısından önemli olduğu için tedavide gecikilmemelidir.

Kortikosteroidler, ğliserol, üre, manriitol ve diğer hipertonik solüsyonlar geçici olarak in-r trakranial basıncı düşürür. Hepatik ve renal yetersizliği olan hastalarda tedavide üre kulla­nılması kontrendikedir.

Klorpromazin veya diazepam gibi droglar hipereksitabiliteyi ve könvülziyonları kontrol eder. Hipertermi serinletici banyo veya hasta ıs­lak çarşafa sarılarak azaltılabilir. Hastaların sı­vı ve elektrolit gereksinimleri sağlanmalıdır. Beyin sapının tutulduğu durumlarda sekresyonların aspirasyonu, ses telleri ve solunum kasla­rının paralizisi olabilir. Bu vakalarda gerekirse entübasyon veya trakeotomi yapılarak hava yo­lu açık tutulmalıdır.

Kızamık, kabakulak ve rubella aşılarının yaygın olarak kullanılması ile bu hastalıkların yaptığı postinfeksiyöz ensefalitler büyük ölçüde azalmıştır.