Viruslarla oluşan ensefalitler iki şekilde ge­lişir: 1) Direkt invazyon. Virüsün MSS’ye di­rekt invazyonu ile akut ensefalit gelişir. İnfla­matuar değişiklikler ve nöronal zarar saptanır. 2) Postinfeksiyöz ensefalit. Bu tip ensefalitte pa-togenez tam olarak açıklanamamıştır. Histolo­jik olarak perivenöz demiyelinizasyon gözlenir. Postinfeksiyöz ensefalit oluşumunda otoimmun bir sürecin sorumlu olduğu ileri sürülmüş ol­makla birlikte bazı vakalarda MSS’de virüs varlığı gösterilmiştir.

Viral ensefalitler, 1) Hafif abortif vakalar 2) Aseptik menenjitten ayrılamayan klinik tablo

Akut ensefalitin en sık nedenleri tablo 10.8.6 da gösterilmektedir.

Klinik bulgular

Viral ensefalitin selim formunda klinik be­lirtiler aseptik menenjite benzer ve birkaç gün içinde tam iyileşme ile sonlanır. Fulminan ense­falitte parezi, sensorial değişiklikler, konvülzi-yonlar, artmış kafa içi basıncı, koma ve ölüm görülür. Kabakulak meningoensefaliti selim for­ma bir örnektir. Her pes simplex virüs (HSV) ensefaliti  kabakulak  meningoen.Hefalitinfi göre

Tablo 10.6.6:   Akut ensefalit etkenleri

Togaviruslar  (Doğu ve batı at ensefaliti, St. Louis ensefaliti, Japon ensefaliti)

Bunyaviruslar (Kalifornia ensefaliti)

Arenaviruslar  (Lenfositik koriomenenjit, Ar­jantin hemorajik ateşi)

Reoviruslar (Kalifornia kene ateşi)

Kuduz

Enteroviruslar (Coxsackie A ve B, ECHO vi­rüs)

İnfeksiyoz mononükleoz    (Ebstein-Barr viru­su)

Sitomegalovirus

Postinfeksiyöz ajanlar Kızamık Kabakulak Kızamıkçık Suçiçeği İnfluenza

daha seyrek görülmekle birlikte daha ağır sey­reder ve ölüm oram yüksektir.

Viral ensefalitte kliniic bulgular ani veya yavaş başlayabilir. Ateş, baş ağrısı, kusma, apati, ense sertliği vardır. Ataksi, tremor, mental konfüzyon, konuşma güçlükleri, stupor, hipereksitabilite, delirium, konvülziyon, koma ve, ölüm gelişebilir. Bazı hastalarda 1-4 gün süren prodromal dönemde titreme, ateş, baş ağrısı, iş­tahsızlık, boğaz ağrısı, konjunktivit, ekstremite-lerde ve karında ağrı vardır. Lenfositik korio­menenjit virüs infeksiyonunda artrit, orşit ve/ veya parotitis gibi bulgular saptanır. Bazı va­kalarda serebellar bozukluklar ve flask paralizi oluşabilir. Seyrek olarak oküler paralizi ve ptoz da görülebilir.

BOS görünümü berraktır. Basınç normal ve­ya artmış olabilir. Hücre 40-400/mm³ arasında değişir. Mononükleer hücre üstünlüğü vardır. Protein ve glükoz düzeyleri hafifçe yüksek ve­ya normaldir.

Fulminan ensefalitte ölüm 2-4 gün içinde olur. Hafif seyreden ensefalitte ateş 1-2 hafta içinde düşer ve hastalık tam iyileşme ile sonuç­lanır.

Tanı

Akut ensefalitte tanı klinik bulgulara da­yanır. Yaş, yerleşim yeri ve iklim koşullan viral ensefalitlerin tipi konusunda fikir verebüir. Viral etkenlerin saptanmasında virüsün izolasyo­nu, idantifikasyonu veya iyileşme döneminde virusa özgü antikorların titrelerinde yükselme çok önemli olmaktadır. Togaviruslar BOS, kan veya diğer materyellerde ancak nadir olarak saptanabilir. Enteroviruslar, kabakulak virusu, adenoviruslar, varicellazoster virusu ve sitome-galovirus ise BOS ve diğer uygun materyeller­de daha kolay izole edilebilir. Serolojik tanı için birincisi hastalığın başında, ikincisi de 2-3 haf­ta sonra alman iki serum örneği gerekir.

Viral antijenlerin ve erken dönemde BOS-da antikorların saptanması için çeşitli yöntem­ler üzerinde çalışılmaktadır. Ancak bu testleri yapan laboratuarlar olanakları en iyi olan ülke­lerde bile sınırlı sayıdadır ve bu yöntemler he­nüz araştırma dönemindedir.

Ayırıcı tanı

Santral sinir sisteminin diğer hastalıkları viral ensefalitlerle karıştırılabilir. Kuduz bun­lardan birisidir. Viral ensefalit tanısı konulan ve ancak postmortem incelemede Negri cisim­ciklerinin gösterilmesi ile retrospektif olarak kuduz olduğu anlaşılan vakalar vardır.

Tüberküloz menenjiti veya piyojenik menen­jit de ensefalite benzer tablo yapabilir. Ayırıcı tanı için BOS analizi, yayma ve kültürde etke­nin aranması, tüberküloz şüphesinde akciğer grafisi ve tüberkülin testi yapılmalıdır.

Ayırıcı tanıda akut ensefalopati ve Reye şendromu da düşünülmelidir.

Tümör, travma ve beyin apseleri de bazen ensefalit ile karışabilir. Röntgen, EEĞ, BBT ta­nıyı kesinleştirir. Kurşun ensefalopatisi BOS bulguları, kan ve BOS’da anormal kurşun dü­zeyleri, kemiklerde radyolojik özellikler, diş et­lerinde kurşun birikimi, anemi bulguları ile vi­ral ensefalitlerden ayırt edilir.

Tedavi

Ensefalit düşünülen her hasta hastaneye yatırılmalı ve kesin tanıya gidilmelidir. İyi te­davi edilmemiş bakteriyel menenjit, tüberküloz menenjiti, beyin apsesi, beyin tümörü, toksik ve metabolik ensefalopati ayırıcı tanıda unutulma­malıdır.

Geçmişte viral ensefalitlerde spesifik bir te­davi yokken son yıllarda vidarabine ve acyclovir, HSV nin etken olduğu ensefalitler­de hayat kurtarıcı olmaktadır. HSV ensefalitin­de temporal lob sık tutulduğu için bu bölgeden yapılan beyin biyopsisi tanıyı kesinleştirir. Er­ken tedavi prognoz açısından önemli olduğu için tedavide gecikilmemelidir.

Kortikosteroidler, ğliserol, üre, manriitol ve diğer hipertonik solüsyonlar geçici olarak in-r trakranial basıncı düşürür. Hepatik ve renal yetersizliği olan hastalarda tedavide üre kulla­nılması kontrendikedir.

Klorpromazin veya diazepam gibi droglar hipereksitabiliteyi ve könvülziyonları kontrol eder. Hipertermi serinletici banyo veya hasta ıs­lak çarşafa sarılarak azaltılabilir. Hastaların sı­vı ve elektrolit gereksinimleri sağlanmalıdır. Beyin sapının tutulduğu durumlarda sekresyonların aspirasyonu, ses telleri ve solunum kasla­rının paralizisi olabilir. Bu vakalarda gerekirse entübasyon veya trakeotomi yapılarak hava yo­lu açık tutulmalıdır.

Kızamık, kabakulak ve rubella aşılarının yaygın olarak kullanılması ile bu hastalıkların yaptığı postinfeksiyöz ensefalitler büyük ölçüde azalmıştır.