Tal rubellanın katarakt ve diğer belirtileri ile an­nenin gebeliğin ilk trimestrinde geçirdiği kıza­mıkçık arasındaki ilişki artık iyi bilinmektedir.

Kongenital rübella’nın sıklığı toplumun ba­ğışıklık durumu ile ilişkilidir. Çocukluk yaşların­da infeksiyonların sık olduğu toplumlarda gebe­lerde bağışıklık oranı yüksektir ve kongenital rubella nadirdir. Batı ülkelerinde sıklık 1:4000 olarak bildirilmekte, ancak çocuklara kızamıkçık aşısının yaygın olarak uygulanmasıyla sıklık gi­derek azalmaktadır.

Gebe bir kadın kızamıkçıkla infekte oldu­ğunda virüs plasenta yoluyla fetusa geçer ve fe tusun organlarına yayılır, doku hasarına ve kro­mozom kırılmalarına yol açar. Düşük veya ölü doğum görülebilir. Canlı doğanlarda hastalık be­lirtilerinin sıklığı gestasyon yaşı ile ilişkilidir. Anne rubella infeksiyonunu gebeliğin ilk 8 haf­tasında geçirirse çocukta infeksiyon olasılığı % 50 80 dir. Risk oranı, gebeliğin ikinci trimes­trinde % 10 20 ye düşer. 20nci gebelik haftasın­dan sonra fetus için tehlike hemen tamamiyle ortadan kalkar. Bu durum, 4 5 aylıktan sonra fetusun immun mekanizmalarının gelişmiş ol­ması şeklinde açıklanır.

Fetusta rubella virusu birçok organı ilgilen­diren yaygın kronik bir infeksiyon şeklinde sey­reder. Bu çocuklar, asemptomatik de olsalar, do­ğumdan sonra uzunca bir süre virusu taşırlar ve boğaz salgıları ile etrafa bulaştırabilirler. Bula şıcılık 2 yaşma kadar uzayabilir.

Rubella sendromunun belirtileri çok çeşitli ve değişkendir. Fetal malnütrisyon, gözle ilgili patoloji (katarakt, mikroftalmi, glokom, iris hipoplazisi, retinopati), mss bozuklukları (me ningoansefalit, mikrosefal! Veya hidrosefali, si­nirsel tip sağırlık, hipotoni, zekâ geriliği), kar diak defektler (başta patent ductus arteriosus olmak üzere ventriküler septal defekt, pulmoner arter stenozu, aort stenozu, fallot tetralojisi), ayrıca hepatosplenomegali, sarılık, trombosito peni, pnömonitis, kemik metafizlerinde dansite azalması, anterior fontanelin çok geniş olması gibi belirtiler oluşabilir. Katarakt, kalp anomalisi ve sağırlık kongenital rubella sendromunun kla­sik triadı olarak bilinir. Jeneralize lenfadenopati, hipogammaglobülinemi, miyokardit, hemolitik veya hipoplastik tipte anemi, serebrospinal sıvı­da hücre ve protein artışı daha nadir rastlanan bulgulardır.

Kongenital rubella vakalarında döküntü, insterstisyel pnömonitis, hipogammaglobülinemi,

Hücresel bağışıklık bozuklukları geç olarak be lirebilir. Bu çocuklarda ileri yaşlarda diabetes mellitus da gelişebilir,

Kongenital rubella’lı hastalarda, özellikle trombositopeni, sepsis, kalp yetersizliği ve ağır büyüme gelişme geriliği gösteren vakalarda ilk 6 ayda ölüm oranı yüksektir. Nörolojik sekeller sıktır.

Tanı, boğaz yıkantı suyu ve idrardan virü­sün izole edilmesiyle ve plazmadan rubella spe­sifik ıgm tayini yapılarak konulur.

Kongenital rubella için spesifik bir antiviral tedavi yoktur. Katarakt ve glokoma erken müda­hale şarttır. Hayatın ilk aylarında ve hatta bazı vakalarda daha da uzun bir süre bu çocuklar etrafa virüs saçabilirler. Bu nedenle izole edil­meleri gereklidir.

Her kız çocuğuna 12 15 aylıkta, en geç okul yaşlarında rubella aşısı uygulanması ile gebelik­te rubella infeksiyonu önlenmiş olur. Kızamık çıklı bir hasta ile temas etmiş bağışık olmayan gebelere gammaglobülin uygulanmasının etkin­liği tartışmalıdır. Gebeliğin erken döneminde ru­bella infeksiyonu geçiren gebelerde medikal abortus indikasyonu vardır.

Hastalığın ilk belirtisi kanama olan genç hastalarda; aşın salisilate alınımı gibi ülserojenik bir ajan alıp almadığı tesbit edilir. Bu hallerde ve kanamanın az olduğu durumda iyi bir medikal tedavi ile daha iyi bir sonuç beklenebilir. Bu ekstrem vak’alar dışındaki büyük bir grup hasta için tedaviye her vak’a için ayrı ayrı karar verilmelidir.

Prognoz

Akut masif bir kanama için ölüm oranı ortalama %15 dir. Ölüm nedenleri üzerinde yapılan dikkatli bir çalışma (araştırma) ölüm oranlarının iki noktaya dikkat edilerek azaltılabileceğini gösterir.

(1) Gereğinden az yapılan transfüzyonlar bazı komplikasyonların ve ölümlerin nedeni olduğundan yeterli kan transfüzyonu.

(2) Ciddi risk grubunda olan seçilmiş hastalarda erken cerrahi girişim ve az bir grup hastada ise geç cerrahi girişim yapılmasıdır.

EMD’nin tedavi edilebilir sebepleri gözardı edilmemelidir ve şunları içerir:

• Kardiak tamponad.
• Hipovolemi.
• Pnömotoraks.
• Puimoner embolism.

Eğer hayvan köpek veya kedi ise ve yakalanabilmişse öldürülmez, fakat veteriner kontrolü altında 10 gün süre ile observe edilmek üzere muhafaza altına alınır. Hayvan bu süre içinde kuduz belirtileri gösterirse öldürülür ve imminoflörosan tekniği ile hayvanın beyninde kuduz antijeni aranır. Eğer hayvan herhangi bir başka sebebten veya yanlışlıkla 10 gün tamamlanmadan ölürse, hayvanın kafası bu konu ile ilgili en yakın bir laboratuvara gönderilmelidir. Vahşi hayvanlar ise derhal öldürülerek (10 günlük karantina süresi bunlara uygulanmaz) kuduz için teste tabi tutulur.Tedavi hem aşı hem de pasif antikor verilmesini içerir. Pasif immünizasyonun optimal şekli kg başına 20 IU insan kuduz imminoglobulini vermektir. Bu miktarın en fazla %50 si ile yara infiltre edilmelidir. Gerisi İ.M olarak verilir. Bu immünglobulin mevcut değilse kg a 40IU olacak şekilde at kuduz antiserumu, gerekli hassasiyet testleri yapıldıktan sonra, kullanılabilir. Halen mevcut iki tür aşı vardır. Bunlardan insan diploid hücre aşısı tercih edilmektedir. İ.M olarak 0,3,7,14,28. günlerde olmak üzere 5 injeksiyon halinde yapılır. Aşı etkin bir antikor yapımı sağlar ve çok az yan etki gösterir.

Diploid hücre aşısı temin edilemiyorsa, ancak o zaman ördek embriyo aşısı kullanılabilir. Isırma olayından sonraki 2 hafta içinde 23 injeksiyonluk bir seri halinde verilir. Etkinliği diğer tip aşıya göre daha azdır. Ördek embriyo aşısı kullanıldığında birlikte mutlaka kuduz immunglobulini de verilmelidir.

Veterinerler, hayvan terbiyecileri gibi yüksek kuduz riski taşıyan kimselere profilaktik olarak diploid hücre aşısı, 3 injeksiyon halinde, yapılması uygun olur.