B.Follüküler Adenokarsinom: Tiroid malign tümörlerinin %10 unu oluşturur. Papillerden daha ileri yaşlarda görülür ve palpasyonda elastik hatta yumuşak olarak bulunabilir. Kapsüler ve vasküler invazyon önemli bulgulardır. Boyun lenfatiklerine metastaz yapabilmesine rağmen hematolojik yolla akciğere kemik ve karaciğere metastaz daha fazla görülür. Bu tümörün kemik metastazları total tiroidektomiden sonra radyoaktif iyoda affinite gösterir. İskelet metastazları primer lezyonun rezeksiyonundan 10-20 yıl sonra ortaya çıkabilir ve benign gidiş gösterir ancak genel prognoz papiller tipten daha iyi değildir.

C.Medüller Karsinom: Tiroid malign tümörlerinin %2-5ini oluşturur. Amiloid içerir ve radyoaktif iyodu az alan sert, solid nodüler bir tümördür. Medüller karsinomlar kalsitonin de salgılayan ultimobronkial cisimlerden kaynaklanır. Bilateral feokromasitoma, hiperparatiroidi ile birlikte olan familial medüller ca.Sipple sendromu ya da tip II MEN olarak bilinir. Sipple veya MEN II ‘li hastaların yakınlarında serum calsitonin seviyesinin basal veya kalsiyum pentogastrin stimülasyonuyla ölçülmesiyle küçük medüller ca. ve para folliküler hücrelerin hiperplazisi (prekanseröz lezyon) ortaya konmuştur.

D.Undiferansiye Ca.: Bu hızlı büyüyen tümör daha çok orta yaşın üstündeki kadınlarda görülür. Tüm tiroid kanserlerinin %3 ünü oluşturur. Bazen papiller veya folliküler bir ca. dan gelişebilir. Solid, çabuk büyüyen, sert, çevre dokuları ve tiroidi erkenden invaze eden irregüler bir kitledir. Ağrılı ve hassas olabilir, laringeal veya özofagal obstruktif belirtilere neden olabilir. Mikroskobik olarak hücreler anaplastik ve küçük, büyük veya çok nükleuslu ve sık mitoz gösteren hücreler görülebilir. Servikal LAP genellikle vardır fakat pulmoner metastazlar daha sıktır. Cerrahi tedaviden sonra lokal nüks kuraldır. Lokal olayı kontrol etmekte ekstemal radyasyon yararlıdır. Prognoz kötüdür ve radyo aktif iyod tedavisi yararsızdır.

Sfingolipidler hemen bütün vücut dokularında bulu­nan lipidlerdir. Yapılarında uzun karbon zincirli bir amino alkol bileşimi olan sfingosin ve sfingosin mo­lekülüne amid bağı ile bağlanmış uzun zincirli bir yağ asidi olan “seramid” bulunur. Bilinen lipid metaboliz­ması bozukluğu hastalıklarının tümünde ilgili lipid mo­lekülünde seramid mevcuttur. Sfingolipidlerin bir­çoğunda ayrıca seramid molekülünün sfingosin ucuna bağlanmış çeşitli heksozlar veya fosfokolin bulunur. Sülfat içeren bir heksoz bağlanırsa molekül “sülfatid”, sialik asit içeren bir hektoz bağlanırsa “gangliosid” adını alır. İnsan dokularında çok sayıda gükosiîngolipid sap­tanmıştır.

Örneğin Gaucher hastalığında biriken lipid, glikosercbrosiddir ve seramidin sfingosin bölümüne bağlanmış bir glükoz molekülü içerir. Niemann Pick hastalığında biriken sfinomiyelin, seramide bağlanmış fosfokolin içerir. Eritrosit membranında bulunan glikolipidlerin en önemlisi globosid’dir. Eritrosit parça­lanması sonucu açığa çıkan globosid, enzim eksikliği sonucu parçalanamazsa dokularda globosid veya tü­revleri birikir. Gangliosidler, sialik asid (N-asetil nöramanik asit), ayrıca glükoz, galaktoz ve N-asetil galaktozamin içeren sfîngoglikolipidlerdir. En fazla beyin dokusunda bulunurlar ve gangliosid katabolizmasına ilişkin bozukluklar nörolojik hastalığa yol açar.

Günümüzde birçok enzimlerin aktivilelerini değerlen­direcek testler geliştirilmiş olduğundan lipid metaboliz­ması hastalıklarında spesifik tanı konulabilmektedir. En­zim incelemeleri lökositler, deri fibroblast kültürleri ve bazen de serum örneklerinde yapılmaktadır. Böylece birçok hastalıkta heterozigotlann saptanması ve antenatal dönemde tanı koyma olanağı sağlanmıştır.

Plazma ve idrardaki sodyum konsantrasyonunun düzenlenmesi tüm vücut suyunun düzenlenmesi (denklem 2) ile ilgilidir ve klinik olarak tüm vücut solütü ve tüm vücut suyu arasındaki dengenin göstergesidir.Hiponatremi başlıca su kaybını gösterir.

Dilusyonel hiponatremi ve izotonik dehidrasyona ilaveten belirgin hiperlipidemili ve hyperproteinemili hastalarda hiponatremi gelişebilir. Çünkü, plazma suyunda erimedikleri halde yağ ve protein plazma kitlesini oluştururlar. Bu durumda plazma suyunun sodyum konsantrasyonu genellikle normaldir.

Ciddi hiperglisemideki hiponatremi yüksek glikoz konsantrasyonunun osmolariteleri sonucudur. Çünkü, hiperglisemi hücre içinden hücre dışı sodyumu seyreltmek için su çeker. Hiperglisemide bu etkinin boyutu kan glikoz konsantrasyonu (mg/dL) 0,016 ile çarpıp sonuca mevcut serum konsantrasyonunu ekleyerek tahmin edilebilir. Toplam hiperglisemi düzeltildiği zamanki sodyum konsantrasyonunu gösterir.

Birçok olguda hiponatremi hesaplanan sodyum ihtiyacını izotonik solüsyonlar şeklinde vererek başarıyla düzeltilebilir. Hipertonik sodyum klorür solüsyonları nadiren gerekir ve dolaşım yüklenmesine sebep olabilir. Sadece ciddi hiponatremi (genellikle PNa 110 meq/L olduğunda) mental bozukluk ve kasılmalara sebep olduğunda hasta hipertonik solüsyonlarla tedavi edilmelidir. Hacim yüklenmesi ile birlikte olan hiponatremi genellikle böbreğin sodyum atma kabiliyetinin azalması sonucudur.

2.Enterokütan fistüllerden kataterizasyon drenajın kontrolüne ve fistül kapanmasına yardımcı olmaktadır.

3.Grüntzig balon katater dilatasyonu özefagustan rektuma kadar her yerde oluşan darlıkların tedavisinde kullanılmaktadır