Dolaşım uyumu: Plasenta, fetal hayatta gaz değişimini sağlayan organdır. Fetal dolaşım, plasental perfüzyonu sağlayacak ve aynı zamanda kalp ile beyine en yüksek oksijen içerikli; buna karşın vücudun alt kısımlarına ve plasentaya daha düşük oksijenli fetal arteriyel kan gönde­recek şekilde düzenlenmiştir. Plasentadan dönen umbilikal   venöz kan,   ductus   venosus yoluyla vena cava inferior’a geçer. İntrauterin hayatta kan foramen ovale ve ductus arteriosus yoluyla, akciğerlere uğramadan sağdan-sola geçer. Sol ventrikülden aortaya geçen kan başa ve beyine dağılır. Baştan dönen kan ise üst vena cava yolu ile sağ atriumdan sağ ventriküle geçer, pulmoner arter ve ductus arteriosus yoluyla inen aortaya, buradan da umbilikal arterler yolu ile plasenta­ya geçer (şekil 6.1.1). Doğumda akciğer solunu­munun başlamasıyla pulmoner kan akımı birden aşın derecede artar. Pulmoner venalardan sol atriuma dönen kanın artması ile sol atriai ba­sınçta bir artış olur ve yaprak şeklindeki kapak­çık foramen ovale üzerine fonksiyonel olarak kapanır. Ductus arteriosusun konstriksiyonu ise artmış arteriel  nin damar duvarı üzerine direkt etkisiyle oluşur. Ductus arteriosus’da he­men doğumu izleyerek önce hızlı bir daralma ve konstriksiyon olur; “bunu hayatın ilk günlerinde yavaş olarak oluşan bir kapanma izler.

Dolaşımın ekstrauterin yaşama uyumu do­ğumdan hemen sonra tamamlanan bir olay de­ğildir. Tamamlanması saatler, hatta günler ala­bilen dinamik bir olaydır. Yenidoğanda kalp ve solunum bozuklukları genellikle hipoksi ve asi-doz ile birliktedir. Hipoksi ve asîdoz, pulmoner arterlerde vazokonstriksiyona, bunun sonucu olarak da pulmoner kan akımının azalmasına yol açar. Pulmoner kan akımında azalma, yeni­doğanda pulmoner dolaşımın fetal özelliğine ye­niden dönmesi gibi ekstrauterin hayata hiç de uygun olmayan, yenidoğanda sağ-sol şanta, si-yanoz ve solunum güçlüklerine neden olan bir durum yaratır (persistan fetal dolaşım).

Solunum uyumu: Fetal hayatta akciğerler sıvıyla doludur. Akciğerlerdeki sıvının içerdiği önemli bir biyokimyasal madde de yüzey-aktif özellikleri olan lesitindir (sürfaktan). Doğumda akciğerlere hava girince alveollerin duvarı sür­faktan içeren bir hava/sıvı yüzeyi ile örtülür. Bu madde yüzey geriliminin etkisini azaltarak ve alveoler genişlemeyi kolaylaştırarak, küçük alveollerin kollabe olmalarını önler.

Doğumdan sonra normal akciğer solunumu­nu başlatan mekanizma, taktil (dokunma duyu­su) ve ısısal uyarılardır. İlave olarak fetal ve ye-nidoğan dönemlerinde kimyasal duyu mekaniz­malarının etkin oldukları gösterilmiştir. İlk so­lunum hareketi ile akciğerlere 30-40 mi hacmin­de hava girer ve 80 cm H₂0 ya varan bir negatif intratorasik basınç oluşur. Yaşamın ilk saatle­rinde akciğer esnekliği artar ve miadında çocuklarda 5 cm H₂0 luk negatif intratorasik ba­sınç gerektiren” 20-30 mi lik bir tidal hacim olu­şur. Fetal akciğer sıvısının ağız yoluyla atılması bu olayı kolaylaştırır. Doğumdan sonra ilk saat­lerde akciğer sıvısı pulmoner lenfatikler yoluyla da emilir. Akciğer sıvısının boşalmasında gecik­me ilk 6 ila 48 saatte geçici taşipneye neden ola­bilir.

Doğumdan hemen sonra normal solunumun sağlanmaması doğum asfiksisi diye adlandırılan ve hipoksemi, hiperkapni, asîdoz gibi biyokim­yasal değişiklikler ile birlikte görülen duruma neden olur. Doğumda asfiksinin başlıca neden­leri 1) doğum travaymın uzaması, 2) doğum sı­rasında anneye verilen analjezik veya sedatif ilaçlar, 3) doğumda mekonyum aspirasyonu, 4) serebral travma (ödem, kanama veya beyin sapı fi tıklanması), 4) hava yollarında obstrüksi-yon, 6) diyafragmatik herni, koanal atrezi gibi kongenital malformasyonlar olarak sıralanabilir. Doğum asfiksisinin ağırlık derecesi, doğumdan sonraki 1. ve 5. dakikalarda yapılan Apgar pu­anlaması ile değerlendirilir. Doğum asfiksisinin tedavisinde asfiksi olayının fizyopatolojisi dik­kate- alınmalıdır. Asfiksi olayının başlamasından hemen sonra hiperventilasyon veya sık iç çek­meler oluşur. Bir dakika kadar süren bu durumu primer apne, onu da birkaç dakika süren derin yavaş iç çekmeler izler. Bunlar giderek azalır, yüzeyelleşir ve yaklaşık 8 dakika sonra terminal £,pne gelişir. Asfiktik bebeklerin çoğu aralıklı fe­tal asfiksi ve genellikle de primer apne dönemin­de doğarlar. Primer apnede kalp hızı lOO/dak altındadır ve giderek yavaşlar. Aynı zamanda gövde beyaz, ekstremiteler gevşektir ve uyarıya hiçbir refleks yanıtı yoktur.

Asfiktik bebeğin canlandırılması deri uya­rısı, nazofarinkste çok sıvı varsa nazofaringeal aspirasyon ile -başlatılır. Maske ve ambu yardı­mıyla aralıklı pozitif basınçlı oksijen verilerek genellikle akciğerlerin ilk genişlemesi sağlanır, böylece de solunum refleksi başlar. İki dakikada hiçbir etki görülmezse entübasyon yapılır. Bu ol­gularda bikarbonat infüzyonu da gerekebilir. Canlandırma sırasında bebeğin ısı kaybetmeme­sine dikkat edilmeli, kalp atım hızı izlenmelidir.

İsı uyumu: Fetusun vücut ısısı annesininkin-den l°C kadar daha yüksektir. Plasentanın bir görevi de fetusun ısısını düzenlemektir. Doğum­da bebek, vücut ısısını kahverengi yağ dokusunu metabolize ederek, titremesiz termogenez ile sağ­lamak zorundadır. Kahverengi yağ dokusu yeni-o.oğanda total vücut ağırlığının % 2 ila 6 sim oluşturur. Bir bebekte nötral ısı sınırları, mini­mal oksijen kullanımı ile normal vücut ısısını sağlayan çevre ısısının alt ve üst sınırları olarak tanımlanır. Nötral ısı sınırları, bebeğin çıplak ve­ya giyimli, kuru veya ıslak, düşük doğum tartılı veya miadında olması gibi koşullara göre fark­lılıklar gösterir. Örneğin yenidoğmüş, çıplak 3 kg lık bir yenidoğanda nötral ısı sınırları 32.0-34.0°C, aynı bebek giyimli ise 23.0-29.0°C arasındadır. Çevre ısısı nötral ısı sınırlarının altında ise yeni-doğan bebek ısı yapımını ve oksijen kullanımını arttırır. Soğuk stresi, hipoksi ve asidoza yol aça­rak özellikle asfiktik ve preterm çocuklarda prognozu ağırlaştırır.

Doğumda bebek çıplak ve ıslaktır. Doğum odasındaki anne, ebe ve doktor için uygun olan ısı, bebek için “çbk soğuk olabilir. Bebek doğar doğmaz hemen kurulanarak ısı kaybı minimale indirilebilir. Eğer durumu kuvöz içinde yakın izlemeyi gerektirmiyorsa bebek hemen giydirilmelidir. Klinik muayene, röntgen, cerrahi giri­şimler, banyo hazırlığı, bir yerden başka yere nakil ve kuvözün temizlenmesi gibi işlemler süre­sinde de bebeğin çıplak ve düşük çevre ısısında olacağı anımsanmalı ve önlem alınmalıdır. Yenidoğan için optimal ısıda bir çevre, ancak bebe­ğin bakımından sorumlu kişiler tarafından sağ­lanabilir. Gerek preterm ve gerekse miadında doğan sağlıklı veya hasta yenidoğanlar için op­timal ısı ortamı sağlanması çok Önemlidir.

Yenidoğamn ilk bakımında dikkat edilecek noktalar aşağıda sıralanmıştır.

A.    Bebeğin sıcak tutulması,

B.     Hava yollarının açık tutulması,

D.     Anne ve babaya çocukları hakkında bil­
gi vermek,

Demir eksikliği anemili ve çeşitli doğumsal veya sonradan kazanılmış hemolitik anemili hastalar; kan hacimleri ve hemoglobin seviyeleri uygun hale getirilirse cerrahide beklenilmeyen bir riski olağan olarak göstermezler. Megaloblastik anemili vakada (Pemisiyöz anemi ve folik asit eksikliği) cerrahi, spesifik tedavi (vitamin B-jo veya folik asit) genel doku defektini onarıncaya kadar ertelenmelidir, çünkü bu iki durumda tüm vücut hücreleri vitamin eksikliği ile etkilenir ve sadece kan transfüzyonları cerrahiyi emniyetli kılmaz. Uygun doku seviyelerine erişmek muhtemelen 1 -2 hafta alır.

Orak hücreli anemili hastalar özellikle pulmoner tabiatlı olmak üzere normalden daha fazla tromboz insidansına sahiptirler. Normalde, dolaşımda pek az sayıda orak hücre bulunmaktadır; cerrahinin stressli durumunda anoksi ve asidozisle çabuklaştırılan yoğun oraklaşma tromboza yol açar. Risk orak hücre anemili hastada en büyüktür; ancak hemoglobin S -C hastalığı ve orak hücreli talessemide de farkedilir. Eğer bu hastalar cerrahiye gideceklerse, tam kanla normal hemoglobin seviyesine kadar transfüze edilmelidirler, bu kendi orak hücrelerinde göreceli bir dilusyon yaratır ve küçük kan damarlarında fazla miktarda anormal hücrenin oraklaşmasını önler. Heterozigot orak hücreli anemik hasta, oksijen saturasyonu kritik olarak düşük seviyelere ulaşırsa cerrahi sırasında artan riske sahiptir.

İntravenöz sıvılar dolaşım yüklenmeyecek şekilde verilmelidir. Bu yaş grubunda giren, çıkan sıvı miktarının, vücut ağırlığının, serum elektrolitlerinin ve merkezi venöz basıncın takibi kardiorenal cevabın değerlendirilmesi bakımından önemlidir.

Yaşlı hastalar genellikle kuvvetli narkotiklerin ancak küçük dozlarına ihtiyaç gösterir ve rutin dozlarla depresyona girerler. Kodeine karşı tolerans iyidir. Yaşlı hastalarda sedativ ve hipnotik ilaçlar çoğu zaman huzursuzluğa, zihni konfüzyona ve koopere olmayan davranışlara yol açarlar ve bunun için ihtiyatla kullanılmalıdırlar. Yaşlı ve düşkün hastalarda premedikasyon sadece atropin veya skopolamine münhasır olmalı ve anestetik maddeler ancak çok küçük miktarlada kullanılmalıdır.

Bu dönemde, baş ağrısı, titreme, ateş ve eklem ağrısı gibi sistemik belirtiler de olabilir. Penis gövdesi boyunca bulunan küçük lenf bezlerinde de aynı gelişme vardır. Lenf bezleri yerlerinde skatriks bırakarak iyileşmesi sırasında oluşan skatriks lenfatik obstrüksiyon yapıp, genital ödem, distorsiyona (saksafon penis) neden olabilir. Yine bu iyileşme sırasında üretral striktür ve fistüller meydana gelebilir.

Kadın hastalarda İnguinal lenf bezlerinin tutulumu daha nadirdir. Tutulum sıklıkla perirektal bezlerde meydana gelir. Bu da intestinal LGVa neden olur. Intestinal LGV genellikle sinsi seyreden bir proktitis şeklinde kendini gösterir. Tenesmus, kanlı mükopürulan bir akıntı vardır, rektoskopide yüzeysel ülserasyon ve ince polipoid granülasyon görülür. Hastalık sigmoid ve inen kolona doğru yayılabilir. İleri vakalarda fibroslz ve darlıklar, rektovaginal flstüller gelişebilir. Aynı klinik tablo homoseksüel erkeklerde de görülebilir.

Her iki cinste de hastalığın bu lokal belirtilerle seyri sırasında baş ağrısı, titreme, ateş, eklem ağrısı, bulantı, kusma gibi sistemik semptom ve generalize rash, splenomegali, generalize lenfadenopati ve meningismus gibi klinik bulgular da gelişebilir.