Seminifer tubulilerde lumen oluşu­mu başlaması (6 7 yaş)
Testislerin büyümeye başlaması
Primer spermatosit yapımı
Pubiste hafif kıllanma
Sekonder spermatosit yapımı
Skrotum derisinde kabalaşma ve rengin koyulaşması
Pubiste kaba ve kıvırcık kıllanma
Aksilla kıllanması

Överlerin büyümeye başlaması
Memelerin büyümeye başlaması
Pubiste hafif kıllanma
Memelerde daha belirgin büyüme
Areola’da pigmentasyon
Pubiste kaba ve kıvırcık kıllanma

1 2 yıl sonra• Larinkste büyüme ses çatlaması
• ilk ejakülasyon
* Yüz ve aksilla kıllanması
e Ter ve yağ bezlerinde büyüme ve
salgı artması
1 2 yıl sonra• Olgun spermatozoa
(ergenlik sonu)•Vücut kıllanması
•Cinsel olemnhık
Menarş (ilk menstrüasyon)
Pelvis çapında artma
Ter ve yağ bezlerinde büyüme
salgı artması
Cinsel olgunluk

FSH dan 1 2 yıl daha geç başlar ve erişkin dü­zeyine erişme de daha geç yaşta (16 17 yaş) olur. Testislerin Leydig hücrelerinden testoste­ron salgılanması, kanda LH artışını izler. Se­rum testosteron düzeyi, LH düzeyi ile direkt ilişki gösterir. Gonadotrop etkisiyle Leydig hüc­relerinden testosteronun yanısıra az miktarlar­da dihidrotestosteron, estrojen, 4 androstene dion ve dehidroepiandrosteron da salgılanır. Testosteronun bir bölümü, periferik dokuda di hidrotestosterona dönüşür. Testosteronun me tabolik bir ürünü olarak az bir miktar estradiol ve estron da açığa çıkar.
Ergenlik öncesinde gonad hormonlarının sal­gılanmasında gece gündüz farkı yoktur. Ergen­lik süreci ile birlikte, hormon salgılanmasında diurnal bir ritm oluşur. Uykuda LH ve testoste­ron salgılanması, uyanık duruma göre daha be­lirgin olur. Ergenlik öncesinde bireye GnRH uy­gulanmasıyla LH düzeyinde gözlenen hafif yük­selme, ergenlik sürecinde belirgin bir yanıta dö­nüşür.
5 7 yaşlarından başlayarak, başta dehidro­epiandrosteron (DHA) olmak üzere sürrenal kor teksten salgılanan androjen hormonların da kan düzeyi artmaya başlar. Bu hormonların, penis büyümesini ve kıllanmayı arttırıcı etkileri var­dır. Sürrenal korteksten androjen hormon salgı­sının artması ve bunun yol açtığı klinik belirtiler, ergenlik olayının bir parçasıdır ve «adrenarş» terimi ile tanımlanır. Sürrenal korteksten estro­jen de salgılanır. Erkek çocuklarda kan estrojen düzeyinin en Önemli bölümü sürrenal kaynaklı­dır.

Hasta ameliyathaneden uyandırma odasına bir doktorun veya tecrübeli bir görevlinin refakatında nakledilmelidir. Ayrıntılı tedavi talimatı uyandırma odasına gelindiğinde verilmeli ve hemşireler hastanın durumundan haberdar edilmelidir. Ameliyat kalp veya akciğer üzerinde yapılmadıkça ve hasta uyandırma odasında buluduğu sürece hastanın kardiopulmoner fonksiyonlarının takibinden başlıca sorumlu olan kişi genellikle anesteziologdur. Kalp veya akciğer üzerinde ameliyat yapılmışsa cerrah ve anesteziolog kardiovasküler fonksiyonların takibinden aynı derecede sorumludurlar. Cerrah ameliyat yönünden ve doğrudan doğruya anesteziyle ilgili olmayan diğer hususlardan sorumludurlar.

SONUÇ

Sonuç olarak, bütün bu teknik ilerlemelere karşın, mortalitesi halen yüksek olan İA infeksiyonlarda sık görülen aerob ve anaer-ob mikroorganizmalar için uygun antibiyotik seçimi, daha seyrek görülen ve yüksek mortalite ile seyreden enterokok ve kandida gibi oportünist infeksiyonlarla erken dönemde mücadele, radyoloji departmanlanyla sıkı işbirliği, değişik cerrahi tedavi yöntemlerinin birbirleriyle karşılaştırılmaları, bunların konakçı savunma mekanizmalarıyla ilişkileri, imrnün sistemi güçlendirecek çeşitli tedavi yöntemleri, derecelendirme sistemlerinin birey olarak hasta

TABLO V. DERECELENDİRME YÖNTEMLERİ SONUÇLAR!

YÖNTEM	DUYARLILIK	ÖZGÜLLÜK	DOĞRU TAHMİN
ORANI
APACHE II	%49	: %93	%79
MPI	%84	/. %79	%81
SISS	–	–	%84
SIS :■■:
skor 20’derı azsa	%72	% 92
skor 50’den fazla ise	%78	■”‘”” \ %85	■ -^
PIA	%91	: %79	%89

konuları, 19901ar için klinik çalışma ve deneysel araştırma kon-sağkalımı ve mortalitesi açısından önemli konuları arasında olmaya devam edecek gibi gözükmektedir.

REFERANSLAR

1.   Ahrenholz H, Simmons RL: Fibrin in peritonitis: 1. Benefıcial and adverse cf fects of fibrin İn experimental E. coli peritonitis. Surgery 88:41, 1980.

2.   Ahrenholz DH, Simmons RL: Peritonitis and other intra-abdomlnal infections. Hoıvard RJ, Simmons RL: Surgical Infectious Dİseases, Appleton and Lange Nonvalk, Connecticut/San Mateo, California.

3.   Allan D, Moelering RC, Jr: Management of infections caused by gram-negative bacllli: The role of antimicrobial combinations. Rev Infect Dis 7 S:559-571, 1985.

4.    Bercovici B, Michel J, Miller J, Sacks TG: Antimicrobial actMty of human peritoneal fluid. Surg Gynecol Obstet 141:885-888, 1975.

5.    Chong K T: Prophylactic administratlon of Interleukin-2 protects mice from lethal challenge with gram-negative bacteria. Infect Immun 55:668-673, 1987.

7.    Datz FL, Luers P, Baker WJ, Christian PE: Improved detection of upper

8.    Delliner EP: Use of scoring systems to assess patients with surgical sepsis. Surg Clin North Am. 68:123-145, 1988.

9.    Dominioni L, Dionigl R, Zanello M, ve ark.: Sepsis score and acute phase protein response as predictors of outcome in septic surgical patients. Arch Surg 122:141-146, 1987.

10.    Dougherty SH: Role of enterococcus İn intraabdominal sepsis. Am J Surg. 148:308-312, 1984.

11.    Fry DE, Garrison N, Heitsch RC, Calhoun K, Polk HC, Jr.: Detemünants of death in patients with intraabdominal abscesses. Surgery 88:517-523, 1980.

12.    Gerzof SG, Johnson WC, Robbins AH, Nabseth DC: Expanded criteria for percutaneous abscess drainage. Arch. Surg. 120:227-232, 1985.

13.    Haaga JR, Alfldi RJ, Haurilla TR ,et al. : CT detecüon and aspiration of abdominal abscesses. Am J Roentgenol. 128:465-74, 1977.

14.    Halasz NA, Sonnenberg E: Drainage of intraabdominal abscesses, tactics and choices. Am J Surg 146:112-115, 1983.

15.    Hinsdale JG, Jafle BM: Re-operation of İntra-abdominal sepsis. Indications and results in modern critical çare setting. Ann Surg 199:31-36, 1984.

16.   Jacques P, Mauro M, Safrit H. Yankaskas B, Piggott B.: CT features of intraabdominal abscesses: prediction of successful percutaneous drainage. Am J Roentgenol 146:1041-1045, 1986.

17.    Knaus WA, Zimmerman JP, Wagner DP. et al. : APACHE: Acute physiology and chronic health evaluation: A physiologically based classification system. Crit. Çare Med. 9:591-597, 1981.

18.   Knaus WA, Draper FA Wagner PP et al. : Evaluation outcome from intensive çare: A prellminary multihospital comparison. Crit Çare Med 10:491-496, 1982.

19.    Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: Apache II: a seveıity ofdiseaseclassiftcation system. Crit. Çare Med. 13:818-829, 1985.

20.    Lanser ME, Saba TM: Correction of serum opsonic defects after bum and sepsis by opsonic flbronectin administration. Arch. Surg. 118:338-342, 1983.

21.    Lau WY, Fan ST, Chu KW, Yip WC, Yiu TF, Yeung C, Wong KK: Cefoxitin versus gentamicin and metronidazole in prevention of pöst-appendicectomy sepsis: a randomized, prospective trial. Antimicrob.Chemother 18:613-619, 1986.

Vakaların %95’inden fazlasında hemopoietik kök hücrelerinde karakteristik bir karyotipik anomali-Philadelphia kromozomu vardır. Bu 22. kromozomun uzun kolu (q) ile 9. kromozomun uzun kolu arasında­ki translokasyondur. Philadelphia kromozomu pozitif olan durumlar kronik granülositik lösemi (KGL) olarak adlandırılır.
KML tüm yaş gruplarında görülür ancak 40-60 yaşları arasında en sıktır. Hastalığın anemi ve masif splenomegali ile karakterize kronik bir dönemi vardır. Ancak vakaların %70’den fazlasında daha malign myeloid hücre klonlarının belirmesi ve baskın hale gelmesiyle hastalık daha agresif bir faza girer.
Bu agresif fazın klinik özellikleri daha şiddetlidir ve akut lösemiye benzer (genellikle AML’ye). Hızla fatal olabilir.
Hematolojik bulgular lökositoz ve normositer ane­midir. Akut lösemilerin aksine kronik fazda nötropeni, lenfopeni ve trombositopeni sık değildir, infeksiyonlar ve kanamalar da tipik değildir.
Sıklıkla KGL hücrelerinin infiltrasyonu nedeniyle masif splenomegali görülür, hepatomegali de sık görülür.
Tedavide şunlar yer alır:
• kemoterapi
• interferon tedavisi
• kemik iliği nakli