• Hücre içine girişin ardından, virüs kabuğunu kaybeder ve reverse transkriptaz enzimiyle viral DNA’nın hücre kromozomunda entegre olmasını sağlar.
• Önceleri intrasellüler faktörler ve CD8+ sitotoksik T hücrelerin aracılık ettiği hücresel immünite nedeniyle virüs replikasyonu baskılanır ve aylarca hatta yıllarca virüs latent (uykuda) kalabilir.
• Latent olarak infekte olmuş T lenfositlerin aktivasyonu viral replikasyonu tetikler ve infeksiyöz virüsler hücre dışına çıkar. Bu da daha fazla CD4+ hücrenin infekte olmasına neden olur.
Sonuçta, T helper hücreler azalır ve hücresel immünite ileri derecede bozulur, böylece çok sayıda fırsatçı infeksiyon riski oluşur.
Klinik özellikler- HIV infeksiyonunun kliniği 4 evre olarak sınıflanır
Her basamağın süresi çok değişkendir. Bazı hastalar II. ve III. evreleri atlayarak doğrudan AİDS ile ilişkili tablo veya full-blown AİDS geliştirirken, diğerleri erken dönem evrelerinde aylarca veya yıllarca kalabilir. HIV ile infekte olan hastaların küçük bir kısmı da klinik AİDS tablosu geliştirmezler.
Hastalığın seyrindeki bu değişkenliğin nedeni bilinmemektedir ve bir evreden diğerine geçişi etkileyen faktörler de belirsizdir.
AiDS‘in prognozu çok kötüdür hastaların yaklaşık %90’ı tanıyı izleyen 2 yıl içinde ölür.
Tedavide:
• Antimikrobial tedavi: infeksiyonları önlemeye veya tedavi etmeye yönelik (profilaktik antibiotikler ve antifungaller)
• Antiviral tedavi: Reverse transkriptaz veya proteaz inhibitörleri (proteaz gp120’nin oluşumu için gereklidir); başarı sınırlıdır.