Çocuklarda Aspergilloz

1)        1 mg Amphotericin B 7 ml/kg % 5 glükozlu serum içinde 1-2 saatte test dozu olarak İV verilir.

2)        İkinci doz 0.1 mg/kg İV dir. Yine 7 ml/kg % 5 glükozlu serum içinde 4-6 saatlik bir sü­rede verilir.

3)        Doz 0.2 mg/kg İV’e yükseltilir, 7 mi/ kg % 5 glükozlu serum içinde verilir. Doz her 6 saatte bir arttırılır. İlk 24 saatte verilecek toplam doz 0.5-1 mg/kg dır.

4)        Günlük doz 0.5 mg/kg İV, 7- ml/kg % 5 glü­kozlu serum içinde olacak şekilde tedaviye devam edilir.

5)        Uzun süreli uygulamada 1-2 mg/kg İV, 7 ml/kg % 5 glükozlu serum içinde verilir.

kosteroid veya immunosupresif ilaç alanlarda görülür. Ayrıca solunum yollarının ağır hasta­lıkları pulmoner aspergilloz ile komplike olabi­lir.

Bu mantar toprakta ve çürümüş bitki­lerde bulunur. Sporların hava yolu ile yayıl­ması ile bulaşır. Aspergillus cinsleri içinde en sık A. fumigatus’a rastlanır. Balgam kültürlerin­de üretilmesine karşın ancak lösemi, lenfoma, kollagen hastalık gibi ağır bir hastalık varlığın­da belirtilere neden olur.

Klinik bulgular

Aspergillus infeksiyonu ile oluşan 4 klinik tablo tanımlanmıştır:

Allerjik bronkopulmoner aspergilloz: Bu hastaların birçoğunda astım öyküsü vardır. Hastalığın klinik belirtileri ateş, pürülan bal­gam ve dispnedir. Akciğer radyografisinde geçi­ci infiltrasyonlar, proksimal bronşektazi ve segmental atelektazi gözlenebilir. A. fumigatus ile yapılan deri testleri pozitif sonuç verir. Yüksek IgE serum düzeyi bulunur.

Aspergilloma: En sık görülen aspergilloz şeklidir. Kolonizasyon genellikle tüberküloz, sarkoidoz, bronşektazi gibi zedelenmiş akciğer do­kusunda oluşur. Aspergillomada hemoptizi sık­tır. Akciğer grafisinde bir kavite içinde «fungus topu» adı verilen opasite görünümü aspergillo­ma için tipiktir.

Yaygın sistemik infeksiyon.Malign has­talığı olanlarda görülen ve hematojen yayılma sonucu akciğer dışında birçok sistemleri de tu­tan formadır. Fatal seyirlidir.

Tanı

Direkt mikroskop muayenesi ve kültür ile konur.

Tedavi

Sistemik vakalarda Amplıotericin B tek ba­şına veya 5-fluocytosine ile verilir. Amphotericin B ve rifampin kombinasyonu da önerilmiş­tir. Allerjik bronkopulmoner aspergillozda steroidler ve aerosol natamycin başarı ile kullanıl­mıştır.

Çocuklarda Fizyolojik Sarılık

Yenidoğanda fizyolojik sarılığın oluşmasın­da birçok etmen rol oynar:

  1. İndirekt bilirubinin konjüge olarak di­rekt bilirubine dönüşmesi için gerekli glükuro­nil transferaz enzimi ilk günlerde yetersizdir. Bu enzim yeterli düzeye ancak doğumdan sonra 6 7. Günlerde ulaşır.
  2. İndirekt bilirubinin karaciğer hücresi tarafından alınma işlevi için gerekli olan aksep tör proteinler (y ve z proteinler) henüz tam ge­lişmemiştir. Z proteini fetal hayatta tam gelişir. Y proteini (ligandin) ise ancak yaşamın 2. Haf­tasında istenen düzeye ulaşır.
  3. Barsak florası yenidoğanda tam gelişme­miştir. Direkt bilirubinin ürobilinojene indirgen­mesi eksiktir.
  4. Ductus venosusun açık kalması duru­munda vena portadaki kanın bir kısmı karaci­ğere uğramadan dolaşıma geçerek bilirubinemi yi arttırır.
  5. Anneden kaynağını alan estrojen ve pregnanediol bilirubin konjügasyonunu önleye­rek sarılığı arttırır.
  6. Bilirubinin temel kaynağım oluşturan fetal eritrositlerin yaşam süresi normale kıyasla daha kısadır. Normalde 120 gün olan bu süre fe­tal eritrositler için 60 90 gün arasında değişir.

Yenidoğanm fizyolojik ikteri 7 10. Günlerde kaybolur. Preterm bebeklerde olayın başlangıcı

Genellikle daha geç  4 5 inci günler) olup ikterin kaybolması 15. Günü bulmaktadır. Fizyolojik sa­rılıkta maksimal bilirubin düzeyleri preterm be­bekte 12 mg/dl, term bebeklerde ise 14 16 mg/ di olarak kabul edilmektedir.

Hepatosellüler Yetmezlik

Benign postoperatif intrahepatik kolestaz hipotansiyon gelişen ve multipl transfüzyonlar yapılan ameliyatları takiben gelişen sarılığı belirten muğlak bir terimdir. Serum bilirübini 2-20 mg/dL arasında değişmekte olup serum alkalen fosfataz seviyeleri genellikle yüksektir. Fakat hasta afebrildir ve postoperatif nekahat diğer bakımlardan normaldir. Teşhis diğer sebepleri dışlayarak konur. Sarılık postoperatif üçüncü hafta açılır.

GASTRİK ÜLSER

– Epigastrik ağrı

Radyolojik olarak ülser görünümü

– Gastrik analizde asit mevcudiyeti

Genel Düşünceler

Gastrik ülserin maksimum görüldüğü yaşlar 40-60 arasındadır. Başka bir deyişle duodenal ülser için saptanan ortalamadan 10 yıl daha yaşlılarda görülür. %95 küçük kruvatura yerleşir, bununda 60’ı pilorun 6 cm periferindedir. Mide ülserinin semptom ve komplikasyonları duodenal ülserinkine çok benzer.

Mide ülserleri sebep ve tedavilerine göre iki gruba ayrılabilir. Birinci tipte radyolojik veya klinik olarak bazen duodenal ülser kanıtı vardır ve mide ülseri pilora çok yakın yerleşmiştir. Bu tip ülserlerde kanser riski çok düşüktür. Gastrik analiz ile ölçülen mide asit sekresyonu duodenal ülserle bağlantılı olacak orandadır. Bu hastaların cerrahi tedavisi duodenal ülser tedavi prensiplerine oldukça benzer.

Çoğu mide ülserleri birden ortaya çıkar ki daha önceden bir duodenal ülser öyküsü veya radyolojik duodenal ülser skatris kanıtı yoktur. Bunlar genellikle parietal hücre ve pilor mukoza sınırının hemen 2 cm periferinde yerleşir, fakat sıklıkla plora çok yakındır. Yukarıda söylendiği gibi %95’i küçük kruvaturda ve sıklıkla insisura angularis yakınındadır.

Mide ülserlerinde genellikle antral gastrit bulunmaktadır, pilor civarında oldukça belirgindir ve buradan uzaklaştıkça azalır. Bu duodenum içeriğinin regürjitasyonuna bağlıdır, pilor sfinkteri fonksiyon bozukluğu ile beraberdir (Sekretin veya kolesistokinin ile oluşan hormona! stimulasyondaki yetersizlik ile karakterizedir). Deneysel olarak safra ve pankreas salgılarının mide mukozası ile temas ettiği yerde atrofik gastrit oluştuğu gözlenmiştir. Bu bulgular duodenal sıvının antrum mukoza direncini zayıflattığını göstermektedir. En fazla konsantre oldukları pilor mukozasında asit ve pepsin aktivasyonundan sonra ülser oluşur. Gastrik ülserli hastalarda mide mukozasını kaplayan mukus, normal mukustan daha hafif molekül ağırlıklı glikoprotein içerdiğinden daha zayıf jel yapısına neden olur. Bu da hastalığın nedeni olabilir.

Salisilat alımı, akut mide kanaması ve kronik gastrik ülserlerin nedeni olarak düşünülmüştür. Asit pH’daki salisilatların, mide mukoza bariyerini harap ettiği bilinmektedir. Epidemiyolojik veriler, bu ajanların gastrik ülserin önemli bir nedeni olduğu inancını pekiştirmektedir.

Dragstedt; gastrik ülsere staz ve gastrik sekresyondaki artışın neden olduğunu düşünmüştür. Gözlemlerine görede, vagotomi sonucu (drenaj ameliyatı olmayanlarda) bazen ülser gelişmiştir. Staz, duodenum ülserinden pek çok yıl sonra duodenal deformitesi olan hastalarda gastrik ülser için akla yakın bir açıklamadır, fakat duodenal hastalığı olmayanlar için daha az geçerlidir. Gastrik ülserli hastalarda gastrik drenaj bozulmamıştır. Gastrin seviyesi normalden biraz yüksektir, antrumun az inhibe edilmesi ile beraber asit salgılanmasındaki düşüşün yansımasıdır.

Röntgen filmlerinde görülen ülserin, benign ülserden çok malign tümöre ait ülser olup olmadığı düşünülmelidir. Çalışmaların başlangıç döneminde tüm çabalar bu ayırıcı tanı için harcanmalıdır. Mide adenokarsinomasımri tüm cesareti kıran cerrahi sonuçlarına rağmen röntgenle benign ülserden ayrılması güç olan bu tümörler, gastrektomiden sonra %50-70 iyileşme şansına sahiptir.

A.Semptomlar ve Belirtiler: Temel semptom, duodenal ülserde olduğu gibi yiyecek ve antiasidlerle geçen epigastrik ağrıdır. Epigastrik hassasiyet değişken bir bulgudur. Duodenal ülserle karşılaştırıldığında gastrik ülserdeki ağn yemekten sonra daha erken ortaya çıkar. Genellikle ilk 30 dakika içinde görülür. Genel olarak ataklar duodenal ülserden daha uzun sürer (4 haftadan fazla) ve semptomlar iş kaybına neden olacak kadar ciddidir. Kusma, anoreksia ve yemek yemekle ağrıda artma gastrik ülserlilerde çok görülür. Ancak duodenal ülserle mide ülseri semptomları o kadar benzerdir ki röntgen tetkikleri olmaksızın, sadece anamnezle doğru teşhis koymak mümkün değildir.

Alclorhidri, betazole (Histalog) stimulasyonundan sonra asit olmamasıyla saptanır (pH>6.0). Aklorhidri, benign peptik ülser teşhisi ile uyuşmaz ve malign gastrik ülseri düşündürür. Malign gastrik ülserlilerin yaklaşık %5’inde bu bulgu tespit edilir.

C.Röntgen Bulguları: Üst gastrointestinal sistem röntgenlerinde genellikle pilorik bölgede küçük kruvaturda ülser görülür. Tümör kitlesinin yokluğunda aşağıdaki bulgular ülserin malign olduğunu gösterir:

(1) ülserin derinliği, mide duvarının beklenen sınırının ötesinde değildir.

(2) Meniscus bulgusu mevcuttur, yani; tümör kenarının kabartısının neden olduğu ülser etrafını çevreleyen bilirgin bir radyolojik halka görüntüsü vardır;

ve

(3) 2 cm çapından büyük olan ülserlerde kansere daha sık rastlanır (%10). Aynı zamanda duodenal deformite veya ülser bulunması midede benign ülser teşhisini kolaylaştırır.

D.Gastroskopi ve Biyopsi: Gastroskopi, gastrik ülserli hastalarda malign lezyonlan bulmak için yapılan ilk çalışmaların bir parçası olmalıdır. Röntgende meniscus bulgusunu gösteren ülserin kalkık kenarları, benign ülserin karakteristik düz kenarlarından ayrılabilir. Fırça biyopsisi ve çok sayıdaki biyopsi örnekleri (3-6) rutin olarak lezyonun kenarlarından alınmalıdır. Hatalı pozitif nadirdir, ancak hatalı negatif bulgular malign ülser incelemelerinin %5-10’unda görülür.

Ayırıcı Tanı

Gastrik ülserin karakteristik semptomları çoğu kez sepisifik olmayan şikayetler yüzünden gözden kaçar. Buna rağmen temel şikayeti dispepsi olan hastalarda, teşhis için sadece anemneze güvenilebilir. Hiatal herni, atrofik gastrit, kronik kolesistit, irritabl kolon sendromu ve tamamlanmamış fonksiyon bozuklukları uygun radyolojik çalaşmalardan sonra peptik ülserden ayırt edilebilir, ancak bazen bu mümkün olmayabilir.

Malign gastrik ülser ihtimalini yok etmek için röntgen çekilmeli, gastroskopi ve biyopsi yapılmalıdır. Bu testlerin sonucunda ülserin benign kabul edilmesine rağmen yaklaşık %4 hastada malign olduğu görülmüştür.

Bu durumda tedaviye başlamalıdır. Ülserin iyileşmesi sadece hastanın semptomlarını iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda ülserin benign olduğunu gösterir. 6-12 hafta sonra ülserin iyileşmemesi, malign olduğunu düşündürür.

Komplikasyonlar

Kanama, obstrüksiyon ve perforasyon gastrik ülserin ana komplikasyonlandır bunlar bu bölümde başka başlıklar altında ayrı ayrı incelenmiştir.

Tedavi

A.Medikal Tedavi: Gastrik ülserin medikal tedavisi, duodenum ülser tedavisi gibidir. Hastalara ülserojenik ajanları kullanıp kullanmadığı sorulmalı ve bunlar mümkün olduğu kadar azaltılmalıdır. Genelde hastalar sormadığı içinde doktor salisilat içeren ilaçların listesini yapmalıdır.

Duodenal ülser tedavisi bölümünde anlatıldığı gibi, eğer semptomların şiddeti hastaneyi gerektirmiyorsa, H2 reseptör blokör tedavisine başlanmalıdır. Tekrarlanan röntgenler, iyileştirme oranını göstermesi açısından önemlidir. 6-12 hafta sonra (lezyonun başlangıçtaki büyüklüğüne ve diğer faktörlere göre) iyileşme genellikle bir düzeye ulaşır. Bu arada, eğer ülser iyileşmedi ise tedavi kişiye göre düzenlenmelidir. Ameliyat için kontrendikasyonu olmayan hastalarda gastrektomi önerilir. Medikal tedavideki başarısızlık, ülserin malign olabilme ihtimalini akla getirmelidir. Bu nedenle gastroskopi ve biyopsi tekrarlanmalıdır.

Küçük karsinomalardaülserasyon asid-peptik aktiviteye bağlı olabilir. Çünkü daha sonradan tümör olduğu gösterilen lezyonlarda anti-asid veya H reseptör blokörüne bağlı kısmi iyileşme görülmüştür. Tüm vakalarda ülserin benign olduğu tamamen kabul edilmeden önce iyileşme takip edilmelidir. Daha sonra eğer kanser mevcut değilse 6-12 ay sonra kontrol için röntgen çekilmesi tavsiye edilebilir.Carbenoxolone sodium ve deglycyrrhizi-nated Licorice’nin gastrik ülser iyileşmesini hızlandırdığını klinik denemeler göstermiştir. Bu ilaçlar pek çok ülkede yaygın olarak kullanılmaktadır ancak Amerika’da kullanılmamaktadır.

Genel olarak, gastrik ülserin medikal olarak tedavisi güçtür, çoğu kez nüks edebilir ve duodenal ülserden daha ciddi semptomlara neden olur. Medikal tedavi ile iyileşmeden sonra ilk iki yıl içindeki nüks oranı yaklaşık %40′ dır. Bu nükslerin yaklaşık %70’i ilk yılda görülür. İyileşmeyen ülserlerde, kanser olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle gastrektominin gastrik ülseri yeterli derecede tedavi ettiğide düşünülerek, pek çok hastaya cerrahi tedavi tavsiye edilir.

B.Cerrahi Tedavi: Pilor yakınında lokalize gastrik ülseri, asit sekresyonu olan ve duodenal ülsere benzeyen hastalar, duodenal ülser bölümünde anlatıldığı gibi tedavi edilmelidir.

Duodenal ülserle ilgisi olmayan gastrik ülserli hastalarda %40-50 gastrektomi ve Bill-roth I yapılmalı veya parietal hücre vagotomisi ile beraber ülser çıkarılmalıdır. Duodenal hastalıkların olmaması cerrahın çalışmalarını kolaylaştırır ve postoperatif erken komplikasyon riskini azaltır. Nüks oranı azdır (yaklaşık %2) ve ileri devredeki sonuçlar mükemmeldir. Anemi haricindeki diğer tüm geç postgastrektomi problemleri duodenal ülser ameliyatlarından sonra görülenlerden daha azdır.

Genellikle ülser alışılmış rezeksiyonlarla kolayca çıkarılır, ülser küçük kruvaturda derin olduğunda, rezeksiyon genişletilmelidir, ancak midenin %75’inin ya da daha fazlasının çıkarılması gerekmez. Bu durumlarda distal gastrektomi yapılabilir, ülser lokal çıkarılıp biyopsi yapılabilir(Kelling-Madlener yöntemi)

Vagotomy pyloroplasty de gastrik ülser için etkili bir yöntemdir, ancak bunlarda uzun dönemde alınan sonuçlar yukarıda bahsedilen operasyon sonrası sonuçlar gibi iyi değildir. Bununla birlikte, çok ağır ve durumu kötü olan hastalarda ameliyatın süresini ve karışıklığını azaltmak amacıyla vagotomi piloroplasti tercih edilebilir (örneğin kanayan ülseri olan yaşlı hastalarda).

liarîalaşma (feldjerung)

Patolojik epitelin üçüncü klasik şekli küçük, yuvarlak veya gayri muntazam olarak hudutlanmış sahalar şeklini alan tarlalaş-madır. Felderung tabiri poligonal tarlalar şeklinde, adeta bir mo-zayik tablosunun husule gelmesi dolayısıyla kullanılmaktadır.Tarlalar atipik parakeratoz ve keratoza uğramış epiteliri blok şeklinde gelişmesiyle meydana gelir. Münferit tarlaların arasında, ince kırmızı epitel sahaları vardır ve mukozayı tarlalar şeklinde bir görünüme sokar.