Hiponatremi, serum sodyum düzeyinin 130 mEq/l altında olması olarak tanımlanır. Hipo-natremik dehidratasyon,  ishalli  çocuklarda genellikle ağız yolu ile fazla miktarda su ve çay gibi elektrolit içermeyen sıvıların verilmesiyle oluşur. Aşırı ADH salgılanması veya ADH ya aşırı duyarlık da hiponatremi nedeni olabilir. Renal, sürrenal tuz kaybı sendromları, malnütrisyon, yaygın tüberküloz, diabetes mellitus, kistik fibroz* akut infeksiyonlar ve ileostomi, ko-lostomi de hiponatremi oluşmasına neden ola­bilirler.

Hiperlipemi, hiperproteinemi, hiperglisemi veya hiperazotemiye bağlı yalancı bir hi­ponatremi değilse, serum Na+ konsantras­yonunun düşüklük derecesine ve bunun oluşma hızına bağlı olarak bazı klinik belirtileri or­taya çıkabilir. Serum sodyum düzeyi 120 mEq/l den düşük olduğunda başağrısı, kas kasılmaları ve zayıflığı, susuzluk, bulantı, ajitas-yon, anoreksi, oriantasyon bozukluğu, apati ve letarjiye neden olabilen hiponatremi, sodyum düzeyi 110 mEq/l nin altına düştüğünde koma ve konvülziyon nedeni olabilir ve acil tedavi ge­rektirir. Geç kalındığında ölüme yol açabilir.

Hiponatremi hipovolemik, normovolemik vej hipervolemik olmak üzere üç ana alt grupta inj celenebilir. Bunların tedavileri önemli farklılıkllar gösterir.

Hipovolemik hiponatremi

Genellikle gastrointestinal ve böbrek yolları ile a^şın sodyum kaybedilmesi ve kayıpların ve­rilmesi gerekenden daha hipotonik sıvılarla kıs­men yerine konması ile hipovolemik hiponatremi oluşur. Daha seyrek olarak transüda veya eksüda oluşumu ile ayrıca travmalarda dokularda ekstrasellüler sıvının sekestre olması ve bunun hipoto­nik sıvılarla yerine konması ile de hipovolemik hiponatremi oluşabilir. Dehidratasyona eşlik eden hiponatremilerde parenteral sıvı için hesaplanan elektrolit miktarına aşağıdaki formülde hesap­lanan miktarda Na eklenerek serum sodyum dü­zeyi 130 mEq/l ye çıkarılmaya çalışılır: [istenen serum Na+ düzeyi (130) – hastanın Na+ düzeyi x 0.6 x vücut tartısı]

Hasta  10 kg ağırlığında ve serum sodyum düzeyi 120 mEq/l ise : (130-120) x 0.6 x 10 = 60 mEq Na verilecektir.

% 3 lük NaCl solüsyonunda Na konsantras­yonu 513 mEq/l dir. Bu solüsyonun 120 mi si yak­laşık 60 mEq/l sodyum içerir.

Hastada hiponatremik konvülziyon var veya hasta komada ise bu miktarın yarısı 1-2 saatte parenteral   olarak  verilir.   Hastanın klinik  durumu iyi ise % 3 lük HaCl solüsyonu için hesap­lanan miktarın tamamı, idame tedavisi için hazır­lanmış solüsyona eklenir.

Hipovolemik hiponatremide ESS nin hücre­ye de geçişi nedeniyle hipovolemi daha belirgin­leşir ve şok tablosu daha erken dönemde ve da­ha belirgin olarak görülür. Klinik tabloya su ze-¹ hirlenmesi belirtileri de eklenir.

Böbrek dışı nedenlere bağlı hiponatremik-hi. povolemik hastaların idrarlarında sodyum kon­santrasyonları 10 mmol/1 den az, böbrek köken­li olanlarda ise 20-30 mmol/1 den fazladır. Renal hiponatremilerde de hipovolemi böbrek perfüz-yonunu bozacak kadar ağır ise idrar sodyum konsantrasyonunun 10 mmol/1 den az olabilece­ği   anımsanmalıdır.

Tedavide akut dehidratasyon tedavisi yanın­da sodyum defisitinin yukarıda belirtildiği şekil­de hesaplanarak yerine konması gerekir.

Aşırı ADH salgılanması, glükokortikoid ye­tersizliği, ağır hipotiroidi, diüretik kullanılması ve aşırı hipotonik sıvı verilmesi sonucu oluşabi­lir. İdrarda sodyum konsantrasyonu 20 mmol/1 den fazladır. Ancak hipovolemi gelişirse idrar sodyumu

Hipervolemik hiponatremi

Genellikle ödem ile birliktedir. ESS artmış olmasına karşın etkin plazma volümü düşüktür. Böbrek kan akımı (BKA) ve glomerül filtrasyon hızı (GFH) azalmış, hormonal (aldosteron, ADH) ve böbrek içi kan akımına ilişkin nedenlere bağ­lı olarak su ve tuz tutulması artmıştır.

Kalp yetersizliği, oligürik akut ve kronik böbrek yetersizlikleri yanında nefrotik sendrom, karaciğer yetersizlikleri ve travmalar bu tür hi-ponatremilerin görüldüğü klinik durumlardır.

Tedavi öncelikle neden olan hastalıklara yö­nelik olmalıdır. Bu yeterli olmadığı zaman su ve tuz uygun şekilde kısıtlanmah ve gerekirse di-üretikler kullanılmalıdır.

Hiponatremi nedeni olarak «hasta hücre sendromu»na da kısaca değinmek gerekir. Hi-pokside, endotoksemide ve metabolik inhibitör-lerin kullanıldığı birçok ağır hastada oluşan bu hiponatremi sendromuhun patogenezi,  ATP eksikliği sonucu hücre zarı geçirgenliğinin artması ve sodyumun hücre içine girişi şeklinde açıklan­maktadır. Aynı mekanizma ile bu hastalarda ESS de potasyum artması meydana gelir. Bu sendromda tedavide sodyum verilmesinin teh­likeli olduğu ve ilâve sodyumun, potasyumun hüc­re – dışına kaçışını hızlandırdığı vurgulanmakta­dır.

Çok ağır hastalarda görülen «hasta hücre sendromu»nda tedavi ilkeleri olarak V sodyum verilmemesi, 2) tuzsuz «human albumin» perfuz-yonları ile dolaşımın yeterliliğinin sağlanması, 3.) glükoz + insülin + potasyum (plazma K+ de­ğeri dikkate alınarak uygun miktarda) verilme­si, 4) magnezyum verilmesi önerilmektedir. Böb­rek yetersizliği olan hastada diyaliz gerekebilir.

Özellikle hızlı gelişen hiponatremilerde et­kin tedavi önemlidir. Hesaplanan sodyum defi-siti yalnızca bir yol göstericidir. Bu hastalar an­cak serum sodyum değişiklikleri, alman ve çıka­rılan sodyum miktarları ve tartı değişiklikleri çok yakından izlenerek en doğru şekilde tedavi edilebilir.