Lenfoid doku

Yenidoğanda timus bezi tüm vücut ağırlığı­na oranla büyüktür ve iyi gelişmiştir. Akciğer grafilerinde timus bezinin bulunmayışı ağır bir infeksiyonu veya stres durumunu düşündürür. Nadir bir immun yetersizlik hastalığı olan di george sendromu.nda da timus aplaziktir.

Lenfositler

B lenfositler

Bu hücreler, gestasyonun 8. Haftasından iti­baren fetusun karaciğerinde bulunan kök hüc­releri tarafından yapılır. 12. Haftadan itibaren bu hücreler ıgm yapımına başlayabilir ve 15. Haftadan sonra tam fonksiyon gösterebilir. Bu hücrelerin ıgm nin yanısıra ıgd ve ıgg de yap­tıkları, ayrıca c3e ve la antijenine karşı resep­törleri olduğu gösterilmiştir. 15 18. Haftalarda b lenfositlerin erişkindekine yakın immunoglobü lin içerdikleri, ancak özgül antikor yapımlarının sınırlı olduğu gözlenmiştir.

T lenfositler

Timositler (lenfoid hücreler) 9. Haftadan iti­baren timusta belirirler. 11. Haftada koyun erit­rositleri ile rozet oluşturabilirler. Bu hücreler ti­mus bezinin korteks tabakasında daha yoğun olarak bulunurlar. Hızla çoğalıp olgunlaşır ve medüllaya doğru göç ederler. Bu lenfositlerin yardımcı (helper) ve süpresör (baskılayıcı) fonk­siyonları medüllanın epitelial hücrelerinde kod lanmaktadır. Timusta lenfosit yanıtı 12. Haftada, kanda ise 14. Haftada başlar. Baskılayıcı, yardım­cı ve etkileyici fonksiyonlar doğumda gelişmiş olmakla birlikte yenidoğanm t lenfositlerinde migrasyon inhibisyon faktör yapımı, interferon ve lenfotoksin oluşumu yeterli düzeyde değildir. Bu nedenle yenidoğan çocuklarda gecikmiş aşırı duyarlık deri testleri ile her zaman güvenilir so­nuç alınmayabilir. Neonatai t lenfositler in vivo koşullarda düşük sitotoksisite gösterirler.   ,

‘ Toplam t lenfosit sayısı preterm bebeklerde sayıca az olmasına karşın miadında doğanlarda erişkindeki değerlere eştir. Bununla birlikte term bebeklerde de aktif t lenfosit sayısı düşük­tür. Bu lenfositlerden baskılayıcı olanlar yardım­cı olanlara oranla biraz daha aktiftirler.

İmmunoglobülinler

Igm: ilk   sentez   edilen   immunoglobülin

269

Igg : plasenta, yolu ile anneden çocuğa ge­çebilen bir immunoglobülindir. Fetal 8. Haftadan itibaren çocukta saptanabilmektedir. 17. Hafta­dan doğuma kadar fetusta ıgg düzeyi yükselir ve doğumda anne düzeyini aşar. Preterm bebek­lerde ıgg düzeyleri göreli düşüktür. Bu nedenle pretermlerde ağır infeksiyon riski yüksektir. Igg plazma düzeyleri 1. Yaşın sonunda erişkin düze­yinin % 60 ma erişir.

Igd : bu immunoglobülin de normalde pla­sentayı geçmemektedir. Doğumu izleyerek sentez edilmeye başlar. Bir yaş civarında anlamlı bir düzeye erişir.

Ige : plasentayı geçmeyen bir immunoglobü­lindir. Kordon kanında ıge düzeyleri erişkin se­viyesinin % 2 si kadardır. Kan düzeyi yenidoğan döneminin sonuna doğru yükselmeye başlar. 1 yaş civarında erişkin düzeyinin % 30 una erişir.

Kompleman

Kompleman komponentleri 20. Gestasyon haftasından önce sentez edilmeye başlar. C3 ise 5 6. Haftalarda yapılabilmektedir. Miadında do­ğan bir bebekte total hemolitik aktivite ve c8 ve c9 dışında diğer komplemenlarm düzeyleri erişkin düzeyinin yarısı kadardır. Preterm be­beklerde clq, c2, c3 ve c4 düzeyleri daha dü­şüktür.

Polimorfonükleer lökositler (pmn)

Preterm yenidoğanlarda pmn lerin aktivite leri düşüktür. Buna karşın miadında doğanlar­da opsonizasyon ve bakteriyi öldürme işlemleri erişkindekine benzer sonuçlar verebilir. Hasta yenidoğanlarda ise ağır bir nötropeni kolaylıkla

Gelişir, periferik kana olgunlaşmamış nötrofii hücreler çıkar. Bu nedenle bakteriyi öldürme iş­lemi yetersiz kalır.

Monosit makrofaj sistemi

Kemik iliğinde öncü hücreler promonosit şeklinde farklılaşırlar. Daha sonra çoğalıp mo nosit şekline dönerek dolaşıma katılırlar. Kordon kanındaki mononükleer hücrelerin yaklaşık % 10 15 i monositlerden oluşmaktadır. Bunlar bir süre sonra damar dışı aralıklara geçer ve aktif makrofaj olarak işlev görürler. Yenidoğanda mo nosit kemotaksisi düşüktür, ayrıca monosit fa­gositozu da erişkine oranla azdır. Solübl antijen­lerin t hücrelerine sunuluşu ise normaldir.

İmmun tolerans

Fetal hayatta çocuğun immun sistemi kendi antijenlerini yabancı antijenlerden ayırt edebile­cek yetenektedir.

Pasif bağışıklık

Fetusa annesinden plasenta aracılığı ile ıgg antikorlar göçer. Anne bağışık ise bu antikorlar yenidoğanı, kızamık ve kızamıkçık gibi bazı in feksiyonlardan korur. Bununla birlikte ıgg anti­korlarının alt gruplarının hepsi plasentayı geç­mez. Bu nedenle, örneğin boğmacaya karşı bağı­şıklık veren ıgg2 ve ıgg4 plasentayı geçmedik­lerinden, yenidoğan bebek boğmacaya karşı ko runmamaktadır. Polisakkarit antijenlerine kar­şı gelişen antikorlar ıgg2 ve ıgm smıfından dır. Bu antikorlar da plasentayı geçmediklerin­den yenidoğan bebeğin özellikle e. Coli, klebsi ella, grup b beta hemolitik streptokoklar, h. İnf luenza ve streptococcus pneumoniae’yet karşı bağışıklığı yoktur.

Anneden geçen ıgg antikorlar yenidoğanda aktif antikor sentezini baskılar. Bu nedenle be­bek 2 3 aylık olana kadar bcg dışında aşı uygu­lamaları tam başarılı olmaz.

Annede lupus eritematosus, hipertiroidi, idi opatik trombositopenik purpura, miyastenia gra vis gibi anormal antikor içeren bir hastalık var­sa, bebek anneden geçen bu antikorlar nedeni ile geçici hastalık tablosu gösterebilir. Anne sütü ile beslenen yenidoğanlarda sütle geçen çeşitli bağışıklık faktörleri ile pasif bağışıklık sağlanır. Örneğin anne sütünde bulunan salgısal ıga ye nidoğanm barsağmda lokal bir koruyuculuk sağ

270

Layarak bakteri, virüs gibi çeşitli etkenlere karşı çocuğu korur. Salgısal ıga emilmemekte, ancak barsak mukozasındaki mikroorganizmaların üre­mesini inhibe etmektedir. Anne sütünde bulu­nan lizozim ve laktoferrin gibi maddelerin de ço­cuğun infeksiyonlardan korunmasında yardımcı rolleri vardır.

Primer immun yetersizlik sendromlari

Yenidoğanda primer immun yetersizlik sendromlarının tanınması için bazı faktörlerin dikkate alınması gerekmektedir. Ailede böyle bir hastalığın varlığı, muayenede perianal veya  peri oral kandida infeksiyonu, ishal, hepatosplenome gali, makülopapüler döküntüler, lokalize bir in feksiyon varlığına karşın lenfadenopatinin bu­lunmayışı, uyarıcı bulgulardır. Hipokalsemi ve röntgen filminde timus gölgesinin bulunmayışı digeorge sendromunu, howell jolly cisimcikle­ri  aspleniyi, trombositopeni vviskott aldrich sendromunu düşündürür. İmmun yetersizlikte lenfopeni sık görülmekle birlikte lenfosit sayısı normal de olabilir. Igm ve ıga nın tam yokluğu immun yetersizliği düşündürür. Gecikmiş aşırı duyarlık testleri yenidoğanda anlamsız sonuçlar verir. Bununla birlikte kandida infeksiyonu var­lığında, kandida gecikmiş aşırı duyarlık deri tes­tine yanıtsızlık anlamlıdır.

Sekonder immun yetersizlik durumları

Yenidoğanda sekonder olarak immun yeter­sizliğe yol açan çeşitli nedenler vardır. Bunların başında pretermlik gelir. Sga bebeklerde de ıgg düzeyleri ve t lenfosit sayısı düşük olabilir. Al­kolik anne çocuklarında t lenfosit sayısı azal­mış, aktivite baskılanmıştır. Annenin gebelikte kullandığı kortikosteroid gibi bazı ilaçlar da t hücre sayılarını etkiler. Anneden geçen ıgg an­tikorların yanlanma zamanı yaklaşık 25 gün­dür. Bu nedenle 3 6 aylıktan 1 2 yaşma kadar çocuklarda geçici hipogammaglobülinemi du­rumu vardır. Hipogammaglobülinemi, preterm bebeklerde daha belirgindir.