Sepsis tüm dünyada önemli bir sorun olmayı sürdürmektedir. Agressif cerrahi tedavi, özgül antibiyotik ve diğer farmakolojik ajanlara karşın halen %30-90 arasında mortalite oranlan bildirilmektedir. Şok, sepsisteki hastaların %40’ında gelişir. Septik şoka giren hastaların çoğu yetersiz organ perfüzyonuna ikincil multiorgan yetmezliği ile ölürler. Bundan en sık etkilenen ve işlevleri bozulan organlar kalp, böbrek, akciğer ve karaciğerdir

En sık etkenler grampozitif ve gram negatif bakterilerdir. Ancak virüsler, parazitler, funguslar ve riketsiyalar gibi infeksiyona neden olabilecek diğer bütün ajanlar da sepsise ve septik şoka yol açabilirler. Grampozitif bakteri infeksiyonlarının önemli bir kısmının etkin antibiyotik tedavisi nedeniyle şimdi gram-negatif infeksiyonlar ön sırayı almıştır. Gramnegatif sepsisteki bu artış;

(1) antibiyotiklerin gereksiz kullanımı ve virulan, dirençli organizmaların gelişmesi,

(2) hastanelerde infeksiyonu olan hasta yoğunluğunun artması,

(3) yaşlı ve yüksek riskli hastalarda büyük ameliyatların daha sık yapılması,

(4) ciddi travma hastalarının artması ve

(5) kortikosteroid, immunosupressif ve antikanser ilaçların kullanımı gibi faktörlere bağlanmıştır.

Gram-pozitif infeksiyonlardan massif sıvı kaybına yol açan infeksiyonlar (nekrotizan fasiitis), bakteriyemisiz potent ekzotoksin ile olan infeksiyonlar (clostridium infeksiyonlan) ya da daha sık olarak stafilokok, streptokok ve pnömokokların yol açtığı fulminan infeksiyonlar septik şok nedeni olabilirler.

Gram-negatif sepsisin ise en sık nedenleri sırasıyla genitoüriner sistem infeksiyonları, solunum yolları infeksiyonları ve intraabdominal infeksiyonlardır. Diğer sık nedenler deri ve yara infeksiyonları, santral sinir sistemi infeksiyonları ve intravenöz kateter infeksiyonlarıdır. Etken olan en sık mikroorganizmalar gastrointestinal sistemde bulunan bakterilerdir. Bunların başında E.coli gelir. Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, proteus ve enterobakterler en sık karşılaşılan erobik bakterilerdir. Bacteroides bakteremsi daha çok intraabdominal ve jinekolojik infeksiyonlar ya da doku nekrozu ve iskemi ile komplike olan hastalarda görülür. Çoğu kez tek bakteri etken iken özellikle intraabdominal infeksiyonlarda sepsis polimikrobial olabilir.

Erken eksudatif faz 24-96 saat sürer. Alveoler ve interstisyel ödem sonrası kapiller konjesyonla alveoler septum kalınlaşır ve hyalen membran oluşumu başlar.

Proliferatif faz’da tip II alveoler hücreler prolifere olur. Hyalen membran organizasyonu ile birlikte 7-10. günlerde fibrozis başlar. Bu tablo ile hastada hipoksi ve hipokarbi ortaya çıkar. Hipoksinin nedeni ventilasyon-perfüzyon bozukluğudur, a-v santiar açılmıştır. Alveoller kollabe olduğundan havalandırılamamaktadır.

Akciğerlerde oluşan bu olayların fizyopatolojisini aydınlatmak için çok geniş çalışmalar yapılmıştır. Akciğer perfüzyonunun azalması, fazla sıvı verilmesi, surfaktanda azalma ve mikroembolizasyon üzerinde durulmuştur. Bunların arasında mikroembolizasyon bugün için en çok kabul edilen kuramdır. Mikroemboliler şeklinde agregasyona uğrayan trombosit ve lökositler endotele yapışır ve inflamatuar olaylara neden olan humoral ve hücresel mediatörler açığa çıkar. Bu mediatörler arasında arakidonik asit ve metabolitleri, kompleman aktivasyonu, serotonin/histamin/ bradikinin, betaendorfinler, süperoksidler, lizozomlar ve serbest yağ asitleri sayılabilir.

Siklooksigenaz metabolitlerinden prostasiklin ve tromboksan A2’nin bu olayda önemli rol oynadıkları gösterilmiştir. Tromboksan A2’nin pulmoner hipertansiyona, trombosit aggregasyonuna yol açtığı gösterilmiştir. Lipooksigenaz metaboliti olarak ortaya çıkan lökotrien B4 güçlü bronkokonstriktör ve vasküler permeabiliteyi arttıncı etkiye sahiptir.

Lökosit aggregasyonunda rol oynayan bir başka faktör de kompleman aktivasyonudur. C3a ve C5a’nın anaflatoksin salgılama özelliğine sahip oldukları bilinmektedir. Özellikle C5a komponentinin nötrofil aggregasyonuna ve dolayısıyla doku iskemisine ve endotel zedelenmesine yol açtığı gösterilmiştir.