GASTRİK ÜLSER

– Epigastrik ağrı

Radyolojik olarak ülser görünümü

– Gastrik analizde asit mevcudiyeti

Genel Düşünceler

Gastrik ülserin maksimum görüldüğü yaşlar 40-60 arasındadır. Başka bir deyişle duodenal ülser için saptanan ortalamadan 10 yıl daha yaşlılarda görülür. %95 küçük kruvatura yerleşir, bununda 60’ı pilorun 6 cm periferindedir. Mide ülserinin semptom ve komplikasyonları duodenal ülserinkine çok benzer.

Mide ülserleri sebep ve tedavilerine göre iki gruba ayrılabilir. Birinci tipte radyolojik veya klinik olarak bazen duodenal ülser kanıtı vardır ve mide ülseri pilora çok yakın yerleşmiştir. Bu tip ülserlerde kanser riski çok düşüktür. Gastrik analiz ile ölçülen mide asit sekresyonu duodenal ülserle bağlantılı olacak orandadır. Bu hastaların cerrahi tedavisi duodenal ülser tedavi prensiplerine oldukça benzer.

Çoğu mide ülserleri birden ortaya çıkar ki daha önceden bir duodenal ülser öyküsü veya radyolojik duodenal ülser skatris kanıtı yoktur. Bunlar genellikle parietal hücre ve pilor mukoza sınırının hemen 2 cm periferinde yerleşir, fakat sıklıkla plora çok yakındır. Yukarıda söylendiği gibi %95’i küçük kruvaturda ve sıklıkla insisura angularis yakınındadır.

Mide ülserlerinde genellikle antral gastrit bulunmaktadır, pilor civarında oldukça belirgindir ve buradan uzaklaştıkça azalır. Bu duodenum içeriğinin regürjitasyonuna bağlıdır, pilor sfinkteri fonksiyon bozukluğu ile beraberdir (Sekretin veya kolesistokinin ile oluşan hormona! stimulasyondaki yetersizlik ile karakterizedir). Deneysel olarak safra ve pankreas salgılarının mide mukozası ile temas ettiği yerde atrofik gastrit oluştuğu gözlenmiştir. Bu bulgular duodenal sıvının antrum mukoza direncini zayıflattığını göstermektedir. En fazla konsantre oldukları pilor mukozasında asit ve pepsin aktivasyonundan sonra ülser oluşur. Gastrik ülserli hastalarda mide mukozasını kaplayan mukus, normal mukustan daha hafif molekül ağırlıklı glikoprotein içerdiğinden daha zayıf jel yapısına neden olur. Bu da hastalığın nedeni olabilir.

Salisilat alımı, akut mide kanaması ve kronik gastrik ülserlerin nedeni olarak düşünülmüştür. Asit pH’daki salisilatların, mide mukoza bariyerini harap ettiği bilinmektedir. Epidemiyolojik veriler, bu ajanların gastrik ülserin önemli bir nedeni olduğu inancını pekiştirmektedir.

Dragstedt; gastrik ülsere staz ve gastrik sekresyondaki artışın neden olduğunu düşünmüştür. Gözlemlerine görede, vagotomi sonucu (drenaj ameliyatı olmayanlarda) bazen ülser gelişmiştir. Staz, duodenum ülserinden pek çok yıl sonra duodenal deformitesi olan hastalarda gastrik ülser için akla yakın bir açıklamadır, fakat duodenal hastalığı olmayanlar için daha az geçerlidir. Gastrik ülserli hastalarda gastrik drenaj bozulmamıştır. Gastrin seviyesi normalden biraz yüksektir, antrumun az inhibe edilmesi ile beraber asit salgılanmasındaki düşüşün yansımasıdır.

Röntgen filmlerinde görülen ülserin, benign ülserden çok malign tümöre ait ülser olup olmadığı düşünülmelidir. Çalışmaların başlangıç döneminde tüm çabalar bu ayırıcı tanı için harcanmalıdır. Mide adenokarsinomasımri tüm cesareti kıran cerrahi sonuçlarına rağmen röntgenle benign ülserden ayrılması güç olan bu tümörler, gastrektomiden sonra %50-70 iyileşme şansına sahiptir.

A.Semptomlar ve Belirtiler: Temel semptom, duodenal ülserde olduğu gibi yiyecek ve antiasidlerle geçen epigastrik ağrıdır. Epigastrik hassasiyet değişken bir bulgudur. Duodenal ülserle karşılaştırıldığında gastrik ülserdeki ağn yemekten sonra daha erken ortaya çıkar. Genellikle ilk 30 dakika içinde görülür. Genel olarak ataklar duodenal ülserden daha uzun sürer (4 haftadan fazla) ve semptomlar iş kaybına neden olacak kadar ciddidir. Kusma, anoreksia ve yemek yemekle ağrıda artma gastrik ülserlilerde çok görülür. Ancak duodenal ülserle mide ülseri semptomları o kadar benzerdir ki röntgen tetkikleri olmaksızın, sadece anamnezle doğru teşhis koymak mümkün değildir.

Alclorhidri, betazole (Histalog) stimulasyonundan sonra asit olmamasıyla saptanır (pH>6.0). Aklorhidri, benign peptik ülser teşhisi ile uyuşmaz ve malign gastrik ülseri düşündürür. Malign gastrik ülserlilerin yaklaşık %5’inde bu bulgu tespit edilir.

C.Röntgen Bulguları: Üst gastrointestinal sistem röntgenlerinde genellikle pilorik bölgede küçük kruvaturda ülser görülür. Tümör kitlesinin yokluğunda aşağıdaki bulgular ülserin malign olduğunu gösterir:

(1) ülserin derinliği, mide duvarının beklenen sınırının ötesinde değildir.

(2) Meniscus bulgusu mevcuttur, yani; tümör kenarının kabartısının neden olduğu ülser etrafını çevreleyen bilirgin bir radyolojik halka görüntüsü vardır;

ve

(3) 2 cm çapından büyük olan ülserlerde kansere daha sık rastlanır (%10). Aynı zamanda duodenal deformite veya ülser bulunması midede benign ülser teşhisini kolaylaştırır.

D.Gastroskopi ve Biyopsi: Gastroskopi, gastrik ülserli hastalarda malign lezyonlan bulmak için yapılan ilk çalışmaların bir parçası olmalıdır. Röntgende meniscus bulgusunu gösteren ülserin kalkık kenarları, benign ülserin karakteristik düz kenarlarından ayrılabilir. Fırça biyopsisi ve çok sayıdaki biyopsi örnekleri (3-6) rutin olarak lezyonun kenarlarından alınmalıdır. Hatalı pozitif nadirdir, ancak hatalı negatif bulgular malign ülser incelemelerinin %5-10’unda görülür.

Ayırıcı Tanı

Gastrik ülserin karakteristik semptomları çoğu kez sepisifik olmayan şikayetler yüzünden gözden kaçar. Buna rağmen temel şikayeti dispepsi olan hastalarda, teşhis için sadece anemneze güvenilebilir. Hiatal herni, atrofik gastrit, kronik kolesistit, irritabl kolon sendromu ve tamamlanmamış fonksiyon bozuklukları uygun radyolojik çalaşmalardan sonra peptik ülserden ayırt edilebilir, ancak bazen bu mümkün olmayabilir.

Malign gastrik ülser ihtimalini yok etmek için röntgen çekilmeli, gastroskopi ve biyopsi yapılmalıdır. Bu testlerin sonucunda ülserin benign kabul edilmesine rağmen yaklaşık %4 hastada malign olduğu görülmüştür.

Bu durumda tedaviye başlamalıdır. Ülserin iyileşmesi sadece hastanın semptomlarını iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda ülserin benign olduğunu gösterir. 6-12 hafta sonra ülserin iyileşmemesi, malign olduğunu düşündürür.

Komplikasyonlar

Kanama, obstrüksiyon ve perforasyon gastrik ülserin ana komplikasyonlandır bunlar bu bölümde başka başlıklar altında ayrı ayrı incelenmiştir.

Tedavi

A.Medikal Tedavi: Gastrik ülserin medikal tedavisi, duodenum ülser tedavisi gibidir. Hastalara ülserojenik ajanları kullanıp kullanmadığı sorulmalı ve bunlar mümkün olduğu kadar azaltılmalıdır. Genelde hastalar sormadığı içinde doktor salisilat içeren ilaçların listesini yapmalıdır.

Duodenal ülser tedavisi bölümünde anlatıldığı gibi, eğer semptomların şiddeti hastaneyi gerektirmiyorsa, H2 reseptör blokör tedavisine başlanmalıdır. Tekrarlanan röntgenler, iyileştirme oranını göstermesi açısından önemlidir. 6-12 hafta sonra (lezyonun başlangıçtaki büyüklüğüne ve diğer faktörlere göre) iyileşme genellikle bir düzeye ulaşır. Bu arada, eğer ülser iyileşmedi ise tedavi kişiye göre düzenlenmelidir. Ameliyat için kontrendikasyonu olmayan hastalarda gastrektomi önerilir. Medikal tedavideki başarısızlık, ülserin malign olabilme ihtimalini akla getirmelidir. Bu nedenle gastroskopi ve biyopsi tekrarlanmalıdır.

Küçük karsinomalardaülserasyon asid-peptik aktiviteye bağlı olabilir. Çünkü daha sonradan tümör olduğu gösterilen lezyonlarda anti-asid veya H reseptör blokörüne bağlı kısmi iyileşme görülmüştür. Tüm vakalarda ülserin benign olduğu tamamen kabul edilmeden önce iyileşme takip edilmelidir. Daha sonra eğer kanser mevcut değilse 6-12 ay sonra kontrol için röntgen çekilmesi tavsiye edilebilir.Carbenoxolone sodium ve deglycyrrhizi-nated Licorice’nin gastrik ülser iyileşmesini hızlandırdığını klinik denemeler göstermiştir. Bu ilaçlar pek çok ülkede yaygın olarak kullanılmaktadır ancak Amerika’da kullanılmamaktadır.

Genel olarak, gastrik ülserin medikal olarak tedavisi güçtür, çoğu kez nüks edebilir ve duodenal ülserden daha ciddi semptomlara neden olur. Medikal tedavi ile iyileşmeden sonra ilk iki yıl içindeki nüks oranı yaklaşık %40′ dır. Bu nükslerin yaklaşık %70’i ilk yılda görülür. İyileşmeyen ülserlerde, kanser olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle gastrektominin gastrik ülseri yeterli derecede tedavi ettiğide düşünülerek, pek çok hastaya cerrahi tedavi tavsiye edilir.

B.Cerrahi Tedavi: Pilor yakınında lokalize gastrik ülseri, asit sekresyonu olan ve duodenal ülsere benzeyen hastalar, duodenal ülser bölümünde anlatıldığı gibi tedavi edilmelidir.

Duodenal ülserle ilgisi olmayan gastrik ülserli hastalarda %40-50 gastrektomi ve Bill-roth I yapılmalı veya parietal hücre vagotomisi ile beraber ülser çıkarılmalıdır. Duodenal hastalıkların olmaması cerrahın çalışmalarını kolaylaştırır ve postoperatif erken komplikasyon riskini azaltır. Nüks oranı azdır (yaklaşık %2) ve ileri devredeki sonuçlar mükemmeldir. Anemi haricindeki diğer tüm geç postgastrektomi problemleri duodenal ülser ameliyatlarından sonra görülenlerden daha azdır.

Genellikle ülser alışılmış rezeksiyonlarla kolayca çıkarılır, ülser küçük kruvaturda derin olduğunda, rezeksiyon genişletilmelidir, ancak midenin %75’inin ya da daha fazlasının çıkarılması gerekmez. Bu durumlarda distal gastrektomi yapılabilir, ülser lokal çıkarılıp biyopsi yapılabilir(Kelling-Madlener yöntemi)

Vagotomy pyloroplasty de gastrik ülser için etkili bir yöntemdir, ancak bunlarda uzun dönemde alınan sonuçlar yukarıda bahsedilen operasyon sonrası sonuçlar gibi iyi değildir. Bununla birlikte, çok ağır ve durumu kötü olan hastalarda ameliyatın süresini ve karışıklığını azaltmak amacıyla vagotomi piloroplasti tercih edilebilir (örneğin kanayan ülseri olan yaşlı hastalarda).

liarîalaşma (feldjerung)

Patolojik epitelin üçüncü klasik şekli küçük, yuvarlak veya gayri muntazam olarak hudutlanmış sahalar şeklini alan tarlalaş-madır. Felderung tabiri poligonal tarlalar şeklinde, adeta bir mo-zayik tablosunun husule gelmesi dolayısıyla kullanılmaktadır.Tarlalar atipik parakeratoz ve keratoza uğramış epiteliri blok şeklinde gelişmesiyle meydana gelir. Münferit tarlaların arasında, ince kırmızı epitel sahaları vardır ve mukozayı tarlalar şeklinde bir görünüme sokar.

NEOPLASTİK OLAMAYAN HASTALIKLAR

Genellikle subakut tiroiditis de aynı tedaviye cevap verir. Vertebraların ankilozan spondilitisinde de hastalığın seyri değişmese bile pekçok hastanın ağrısı radyasyonla azalır.

Keloid oluşmasındaki gibi, aşırı fibröz doku gelişmesi, düşük dozda superfisial radyoterapi ile önlenebilir veya semptomlar azaltılabilir. Genişlemiş keloidlerde ise eksiz-yonu takiben 3 gün içinde 600-1000 rad. tek doz veya 5 gün parçalar halinde 3000 rad. superfisial radyoterapi uygulanmalıdır.

Piterjiumun eksizyonundan sonra 2000-3000 rad. çok superfisial B-ışınları ile irradiasyon rekürrensi önleyebilir.

Graves hastalığı ile birlikte görülen ilerleyici infiltratif ekzottalmusun azaltılması veya gelişmesini önlemede retrobulber orbital dokuya yapılan eksternal radyasyon yararlı olur. Her iki orbital 10 kez ve günde 200 rad. dozunda tedavi edilir. Lensi korumak için dikkat edilmelidir. Seçilmiş hastalarda hipertiroidizmin tedavisinde parenteral radyoaktif iyodun yerini tiroidektomi almıştır.

Keza transplante dokunun rejeksiyonunun önlenmesinde de radyasyon kullanılır. Genellikle 3 gün arka arkaya ve her gün 150 rad. verilir. Eğer gerekirse bu tedavi iki kez tekrarlanır.

Peptik ülserin tedavisinde de radyasyon tedavisinin değeri vardır. Midenin asit salgılayan kısımlarının tamamına iki hafta içinde 1800 rad. uygulanır.

Pulmoner Aspirasyon

Ameliyat esnasında küçük miktarlarda aspirasyon sık görülür ve iyi tolere edilir.Midelerine metilen mavisi konulan karın cerrahisi geçiren hastalarının % 15 inde ameliyatın sonunda boya trakeada bulunmuştur. Radyonüklid teknikleriyle, normal gönüllülerde uyku esnasında %45 oranında gastrik muhtevanın aspire edildiği gösterilmiştir

Katı madde aspirasyonu havayolu obstrüksiyonuna neden olur. Bu duruma tolerans müddeti, obstrüksiyonun derecesine bağlıdır. Başlangıçta iyi tolere edilebilen distal bronşların obstrüksiyonu atelektazi ve akciğer absesine yol açabilir. Sıvı aspirasyonuna bağlı pulmoner hasarın derecesi, aspirasyon hacmi, sıvı pH’sı, ve aspirasyon sıklığı ile ilişkilidir. Eğer aspiratm pH’sı 2.5 veya altında ise derhal, sekonder enfeksiyon riskini artıran lokal ödem ve enflamasyonla sonuçlanan kimyasal pnömoniye sebeb olur. En sık bazal segmentler etkilenir. Sıklıkla, birkaç şant içinde takipne, railer ve hipoksi başlar daha az sıklıkla da siyanoz, wheezing ve apne başlayabilir. Massif aspirasyonlu hastalarda yaralanan akciğere aşırı sıvı ve kolloid sekestrasyonunun sebep olduğu hipovolemi, hipotansiyon ve şoka sebep olabilir.

Entubasyonlu hastalarda, aspirasyonu test etmek için birkaç damla Evans mavisi dil köküne konulur ve tüpten aspire edilen sekresyonda mavi renk aranır. Neticenin pozitif çıkması tübün tekrar yerleştirilmesi veya yerinin ayarlanmasını gerektirir.

Endotrakeal tübün dizaynı önemlidir. Yüksek volüm, alçak basınçlı tübler, diğer tüplere oranla aspirasyonu daha etkili önler. Trakeotomili hastaların %80’inde aspirasyon bulunmuştur ve bu grupta pulmoner enfeksiyona predispozisyon olduğu kabul edilmektedir.Aspirasyonu önlemek için aşağıdaki tedbirlere başvurulmalıdır: yakın zamanda yemek yemiş hastalarda genel anesteziden kaçınılmalı, hastanın entübasyondan önce pozisyonu iyi ayarlanmalı,entübasyon uzadığı zaman yüksek hacim, düşük basınçlı cuff lu tübler konulmalıdır. Aspirasyon riski yüksek durumlarda, anestezi indüksiyonundan önce tek doz cimetidine faydalı olabilir. Aspirasyonun tedavisi, havayolunun açıklığının sağlanması ve akciğer hasarının artmasının önlenmesidir. Hem teşhisi kesinleştirmesi, hem de öksürüğü stimule ederek havayolunu temizlediği için bronkoskopi gerekebilir. Mayi enfüzyonuna başlamalıdır. İlk 3 gün için 30 mg/kg/gün hidrokortizon faydalı olabilir. Aspiratın yüksek konsantrasyonda bakteri içerdiği bağırsak obstrüksiyonu hariç başlangıçta antibiyotik başlanması gereksizdir.

Çocuklarda Sindirim organlarının görevleri

Ağızda sindirim besinlerin çiğnenmesi ve salya ile karışmasıyla başlar. Çiğneme, besinle

Ri küçük parçacıklara ayırarak yüzeyi arttırır ve besinleri daha sonraki sindirim olaylarına ha­zırlar. Salyada bulunan amilaz, nişastaları par­çalayan bir enzimdir. Ancak besinler ağızda çok kısa bir süre kaldıkları için nişastanın ancak küçük bir kısmı dekstrin ve maltoza parçalana­bilir.

Midede sindirim

Besinler esofagustan mideye kardiyak sfink terin gevşemesiyle geçerler. Besinler mideye gir­dikten sonra sfinkter kapanarak geriye gitmele­ri önlenir. Mide besinler için geçici bir depo gö­revi görür. Aynı zamanda proteinlerin sindirimi midede başlar ve tüm besinler burada ince bar saklardaki sindirim için hazırlanır. Besin mad­deleri midede kimus adı verilen sıvı koyuluğuna erişinceye kadar gastrik salgılarla çalkalanır ve karıştırılır. Ritmik kontraksiyonlar kimusu pilo ra doğru hareket ettirir ve ufak parçalar şek­linde pilorik sfinkterden duodenuma geçmeleri­ni sağlar.

Gastrik salgı pepsin, hidroklorik asit, renin, müsin ve bazı diğer maddelerden oluşur. Pep­sin, proteinleri polipeptid adı verilen daha basit proteinlere parçalayan bir proteazdır. Hidroklo­rik asit pepsinin etkili olabilmesi için gereken asit ortamı hazırlar; kalsiyum ve demir tuzları­nın eriyebilirliğini arttırarak daha kolay emil­melerini sağlar ve besinlerde bulunabilecek za­rarlı bakterilerin etkisini azaltır.

Midede karbonhidrat ve yağların pek azı sindirilir. Midenin yukarı kardiak kısmında, sal­ya amilazı nişastayı dekstrin ve maltoza çevir­meye devam eder. Bu etki besinler hc1 ile karı­şınca sona erer.

Mide lipazı süt, krema, tereyağı, yumurta sarısında bulunan emülsifiye yağlara kısmen et­kilidir, ancak yağların asit hidrolizi ince bar sakta gerçekleşir.

İnce barsakta sindirim

Sindirimin büyük bir    kısmı ince barsakta

Gerçekleşir. Safra, yağ sindirimi için gereklidir. Yağ duodenuma girer girmez kolesistokinin isimli hormon salgılanmaya başlar ve safra ke­sesinin kontraksiyonu ile safranın duodenuma atılmasını sağlar. Safra, yağları emülsiyon du­rumuna getirerek yağ parçalayıcı enzimler için geniş bir yüzey sağlayacak şekilde ufak parçala­ra böler, asit kimusu nötralize eder ve barsak enzimlerinin etkili olabilmesi için gereken alkali ortamı hazırlar.

Asit kimus duodenuma girer girmez sekre tin ve içerdiği yağ asitlerinin etkisiyle pankreozi min adı verilen hormonlar salgılanır. Bu hor­monlar dolaşım yoluyla pankreasa giderek pank­reas salgısını uyarırlar. Pankreas salgısı duode­numa boşalır. Pankreas amilazı nişastayı malto­za, tripsin adı verilen bir proteaz ise protein ve polipeptidleri daha ufak moleküllere parçalar. Lipaz adı verilen bir steapsin ise yağları yağ asitlerine ve gliserole kadar parçalar.

Kalın barsakların fonksiyonu

Vücutta bazı besinler sindirilemez veya emi lemez. Normal koşullarda karbonhidratların % 98 i, yağların % 95 i, proteinlerin % 92 si emilir.