pH terimi, serbest hidrojen iyonu konsantras­yonunun negatif logaritması olarak tanımlanır.

Tampon maddeler, asit veya baz ilâvesi ile solüsyonun serbest hidrojen iyonu konsantras­yonunun değişmesini önleyici etkisi olan maddelerdir. Solüsyonda tampon varlığı, asit veya al­kali ilavesiyle oluşacak pH değişikliğini azaltır. Sodyum, potasyum, kalsiyum gibi pozitif yük ta­şıyan katyonlar ile klorür, sülfat gibi negatif yük taşıyan bazı anyonlar proton alıp veremezler. Bu nedenle de asit, baz veya tampon grupları­na girmezler. Bunlar için «aprot» terimi kulla­nılır ve «A» harfi ile belirlenirler.

Vücutta büyük sayıda potansiyel hidrojen iyonu vardır. Bunların çoğunluğu tampon mad­delere bağlı olarak bulunur. Bu nedenle pH 7.4 de kanda serbest hidrojen iyonu konsantras­yonu düşüktür ve 0.0000398 mEq/l (veya 3.98 x 10-⁸ mEq/l veya yaklaşık 40 mEq/l) düzeyinde­dir.

pH = —log (H+) = —log (3.93 X 10-⁸) =  —(0.60-8.0)   =  7.4

Besin öğelerinin metabolizması sonucu hid­rojen iyonları açığa çıkar. Günlük hidrojen iyo­nu alışverişi oldukça fazladır ve vücut tampon maddelerinde bulunan hidrojen iyonlarının % 50 si kadar miktarda hidrojen iyonu vücuda girer ve atılır. En fazla hidrojen iyonu, proteinlerin metabolize olması sonucu oluşur. Kükürt içeren aminoasitlerin oksidasyonu ile sülfürik asit, fos-foproteinlerm hidrolizi ile fosforik asit ortaya çı­kar. Karbonhidratların, yağların ve pirüvik, lak­tik, sitrik asitler gibi organik asitlerin tam ok-sidasyonunda son ürünler su ve karbondioksit­tir. Tam olmayan oksidasyonlarmda ise hidrojen iyonları açığa çıkar. Süt ve et ile beslenen eriş­kinlerde vücuda günde 10 mEq hidrojen iyonu ilave olduğu ve kan pH sının 7.35 – 7.45 arasında tutulabilmesi için bu miktarda hidrojen iyonunun böbrekler tarafından atılması gerektiği hesap­lanmıştır.

pH değişikliklerine karşı vücudun ilk koru-. yucu mekanizması tampon sistemleridir. Ancak tampon sistemlerin etkisi sınırlıdır ve asit – baz dengesini sürekli olarak koruyamaz. Akciğer ve böbrekler asit – baz dengesinin ana düzenleyici­leridir.

Ekstrasellüler sıvının başlıca tampon sistemi bikarbonat – karbonik asit sistemidir. İntrasellü­ler sıvıda birçok proteinler ve organik fosfat bi­leşikleri tampon görevi yaparlar. İdrarda başlıca tampon maddesi mono ve dihidrojenîi fosfat bi­leşikleridir.

Plazmaya hidrojen iyonu ilave edildiğinde bikarbonatın tampon etkisiyle nötral bir tuz ve karbonik asit oluşur:

HA + NaHC0₃ ~» NaA + H₂ C0₃

Karbonik asit, çözülebilirlik katsayısı düşük olan zayıf bir asittir ve eriyikteki karbondioksid ile aşağıda gösterilen denge durumunda bulu­nur.

[H+]  [HC0₃-]^±H₂C0₃^CO,  +  H₂0

Bikarbonat – karbonik asit sisteminde pK (asit – baz ikilisinin ayrışmasından elde edilen sa­bite) 6.1 dir. Bu şekilde plazmada bikarbonat ve karbonik asit düzeylerindeki değişikliklerin pH ya etkisi hesaplanabilir:

Henderson – Hasselbach denklemi, pH değe­rinin korunmasında bikarbonat veya karbonik asitin (pCQ₂) mutlak düzeylerinin değil, bunla­rın birbirine oranının (pH 7.4 de bu oran 20: 1 dir) önemli olduğunu göstermektedir. Bikarbonat konsantrasyonun artması veya azalması duru­munda, pC0₂ de orantılı olarak artıyor veya aza­lıyorsa pH değişmez. Akciğerler, vücuttan atılan karbondioksid miktarını azaltarak veya çoğalta­rak pC0₂ düzeyinin düzenlenmesinde ve böyle­ce de asit – baz dengesinin korunmasında rol oy­narlar. Günlük normal metabolik olaylar ile bü­yük miktarlarda karbondioksid açığa çıkar, ancak bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi ve so­lunumu kontrol eden mekanizmalar yardımıyla plazma pH değeri normal sınırlarda tutulur. Kan­da karbondioksid artması ile solunum sistemi uyarılır ve solunum hızı artar. Bu şekilde akciğerler yoluyla karbondioksid atılımı artar, pC0₂ düzeyi azalır ve pH yükselir. Aksi durumda, so­lunum hızının azalmasıyla pC0₂ artar ve pH de­ğeri düşer.

Bu düzenleyici mekanizmalar ile pC0₂ düze­yi, dolayısıyla karbonik asit – bikarbonat oranı ve pH değeri değişebilir, ancak bu süreç ile vücutta hidrojen iyonu miktarında bir artma ve­ya azalma olmaz. Tampon sistemin harekete geç­mesiyle azalan bikarbonatın yerine konması ve­ya gerektiğinde fazla bikarbonatın vücuttan atıl­ması renal mekanizmalara bağımlıdır.

Glomerüllerden filtre olan bikarbonat, prok-simal tübülüslerden reabsorbe olur. Bu meka­nizma yardımıyla erişkinde günde glomerüller­den filtre olan 5000 mEq gibi büyük miktarda bikarbonat kana geri emilebilir. Asidoz duru­munda bir taraftan bikarbonat reabsorpsiyonu, diğer taraftan tübülüslerde yeni bikarbonat ya­pımı sonucu hidrojen iyonlarının açığa çıkması ve bunların idrarla net hidrojen iyonu olarak atılması ile vücutta hidrojen iyonu miktarı sabit tutulmaya çalışılır  (şekil 8.1.5 A).

Distal tübülüslere geçen sıvı genellikle bol miktarda fosfat tuzları içerir. Bu sıvının serbest hidrojen iyonu konsantrasyonu da yüksek ise monohidrofosfatlar, dihidrofosfatlara dönüşür ve lümen sıvısında serbest hidrojen iyonu konsan­trasyonu azalır. Amonyağın (NH₃) hidrojen iyon­larını bağlayıcı niteliği vardır. Amonyak, tübü-îüs hücrelerinde glutaminaz enzimi etkisiyle glu-taminin deaminasyonu sonucu oluşur. Sistemik asidoz, amonyak yapımını uyarır. NH₃ tübüler sıvıya difüzyonla geçer ve serbest hidrojen iyo­nu ile birleşerek NH₄+ ye dönüşür.

Serbest hidrojen iyonlarının fosfatların ve NH₄+ un bileşimine girmesiyle tübüler sıvıda serbest hidrojen iyonu konsantrasyonu azalır, hidrojen iyonlarının vücuttan atılması ve yeni bikarbonat yapımı kolaylaşır  (şekil 8.1.5 B,C).

Asit – baz dengesinde ve bununla ilgili bozuk­luklarda respiratuar ve metabolik olmak üze­re iki komponent rol oynar.

Tampon baz: 1 litre kanda bulunan bazla­rın (proton alıcıların, tampon anyonların) : top­lamını ifade eder. pH 7.40, pC0₂ 41.8 mmHg ve 37°C koşullarında tampon baz değeri 41.8 + X hemoglobin g/dl) dir ve mmol/1 (veya mEq/l) olarak ifade edilir. Hemoglobin değeri 15.5 g/dl ise, bu değer 48 mmol/1 dir. Örneğin kanda 18 mmol/1 düzeyinde bir laktik asit birikimine bağ­lı metabolik asidoz durumu varsa tampon baz hidrojen iyonlarını bağlar ve düzeyi 48 mmol/1 den 30 mmol/1 ye düşer. Aradaki fark baz faz­lalığı  Cbase excess)   olarak bilinir.

Baz fazlalığı: Mevcut tampon baz ile nor­mal tampon baz değerleri arasındaki farktır. Me­tabolik komponentten etkilenir. Normalde +2 mmol/1 CmEq/l) düzeyindedir. Yukarıda verilen örnekte baz fazlalığı 18 mmol/1 düzeyinde ola­caktır. Metabolik aîkalozda baz fazlalığı pozitif bir değer gösterir. Respiratuar asidoz veya aîka­lozda,  tampon  asitlerin hidrojen iyonunu bağlamaları nedeniyle bikarbonat artmasına karşın tampon baz değeri genellikle değişmez.

pCO_z.- Asit – baz dengesinin respiratuar kom-ponentinin ölçütüdür. Vücut sıvılarında karbo­nik asit (H2CO3) konsantrasyonu ihmal edilecek kadar az olduğundan, pC0₂ nin ölçülmesi yeter­lidir. Normal değeri 35-45 mm Hg dır.

Standart bikarbonat: Metabolik komponent indeksidir. pC0₂ değeri 40 mm Hg olan, tam oksij enlenmiş 37°C deki kanda plazma bikarbo­nat düzeyini yansıtır. Plazmada normal değeri 22-26 mmol/1  (mEq/l)   dir.

Gerçek bikarbonat: Bu değer nomogramlar-dan elde edilir. pC0₂ 40 mmHg dan büyükse, gerçek bikarbonat değeri standart bikarbonattan büyük; pC0₂ 40 mmHg dan küçükse, gerçek bi­karbonat değeri de küçük olacaktır.

Total C0₂ miktarı.- Metabolik ve respiratuar komponentin birleşik etkilerini yansıtır. Total C0₂ = Gerçek bikarbonat -f  (pC0₂ X 0.3).

Bu sayılanlar arasında klinik uygulamada en fazla kullanılanlar pH, pC0₂ ve baz fazlalı­ğı indeksleridir. Ölçümler için arteriyel (kapil-ler)  kan örneklerinden yararlanılır.

Anyon açığı (anion gap) .- Laboratuarda ru­tin yöntemlerle ölçülemeyen anyonlardır (nega­tif yüklü partiküller). Ekstrasellüler sıvıda Na+ ve K+ un toplamı genellikle Cl~ ve HCO3- top­lamından 20 mEq/l kadar daha fazladır. Normal­de, anyon açığını oluşturan anyonlar H₂P0₄~, HSO*- ve laktat iyonlarıdır. Hastalık durumla­rında bu anyon açığından ketoasitler, ilaçlar ve başka maddeler sorumludur. Ekstrasellüler sıvı­da K+ konsantrasyonu düşük olduğundan ihmal edilebilir ve anyon açığını hesaplamada yalnız Na+ konsantrasyonu dikkate alınır.

Sistemik asidoz veya alkaloz metabolik veya respiratuar bozukluklar sonucu görülebilir (tab­lo 8.2.1).

Beyin sapı lezyonları, Guillain – Barre sendromu, aşırı sedasyon gibi nöromüsküler bozukluk­lar; yabancı cisim, ağır bronkospazm, larinks öde­mi gibi solunum yolu obstrüksiyonlari; pulmo-ner emboli, pnömotoraks, akciğer ödemi ve ağır pnömoni gibi akciğer hastalıkları respiratuar asidoza yol açabilen klinik durumlardır.

Ekstrasellüler sıvıda pC0₂ artması (hiper-kapni), karbonik asit ve dolaylı olarak hidrojen iyonu konsantrasyonunun artmasına yol açarak sistemik bir asidoza neden olur. Sistemik asido-zun ve artmiş pC0₂ nin böbrek tübülüslerine uyarıcı etkisiyle idrarda hidrojen iyonu atılması, bikarbonat reabsorpsiyonu ve yeni bikarbonat yapımı artar. Bu renal kompansasyon sonucu kanda karbonik asit/bikarbonat oranı normale yaklaşır ve pH düzeyi de yükselir. Ancak primer hastalık ortadan kalkmadıkça respiratuar asidoz düzelmez.

Bu hastalarda genellikle belirgin hipoksi ve solunum güçlüğü vardır. Hiperkapni vazodilatasyona, bazen KİBAS belirtilerine, bazen de serebral depresyona yol açabilir.

Ekstrasellüler sıvıda pH düşüktür; pC0₂ be­lirgin olarak, bikarbonat ise orta derecede yük­selmiştir.

Psikojen hiperventilasyon ve solunum yar­dımı gereken hastalarda aşırı ventilasyon akci­ğerden aşırı miktarlarda karbondioksid atılma­sına ve respiratuar tipte alkaloza neden olabilir. Salisilat zehirlenmesinin erken döneminde, sali­silatın solunum merkezi üzerine olan uyarıcı etkisi de respiratuar alkaloz nedenidir.

Plazmada pC0₂ azalır, pH yükselir. Tampon sistemlerin etkisiyle kısa bir süre içinde hidrojen iyonları açığa çıkar ve pH değeri normalleşir. Diğer taraftan daha yavaş olarak renal mekanizma harekete geçer ve idrarla bikarbonat atılması ar­tar, kanda bikarbonat düzeyi düşer ve karbonik asit/bikarbonat oranı normale yaklaşır. Respira­tuar alkakşz ancak primer bozukluğun ortadan kalkmasıyla tam olarak düzelir.

Primer bozukluk belirtileri dışında klinik bulgu yoktur. Tetani oluşabilir. Kanda pH yük­selmiş, pC0₂ ve bikarbonat düzeyleri azalmış­tır. Sistemik alkaloza karşın idrar genellikle asit­tir.