Siyumundaki fizyolojik düşmenin aşın bir şekli olarak ortaya çıkar. Preterm doğanlar, gestasyon yaşma göre tartısı düşük yenidoğanlar, d vitami­ni eksikliği olan anne çocukları, hipoparatiroi dili anne çocukları, solunum güçlüğü, hipoglise­mi gibi patoloji gösteren yenidoğanlar, erken neonatal hipokalsemi yönünden riskli gruplar­dır. Düşük doğum tartılı doğanların % 30 40 ın da, diyabetli anne çocuklarının % 50 sinde, as fiktik doğanların % 30 unda hipokalsemi oluşur. Digeorge sendromu ve paratiroid bezinin apla zisi gibi doğumsal hipoparatiroidi sendromların da da hipokalsemi doğumdan sonra erken ola­rak başlar, ancak geçici değildir. Yenidoğana sodyum bikarbonat uygulanması ile iyonize kal­siyum düzeyi düşerek tetani oluşabilir.

Patogenezde geçici hipoparatiroidi en önem­li etmendir. Kalsiyum desteğinin kesilmesi, stres­le oluşan glikokortikoid ve kalsitonin fazlalığı, asit baz dengesindeki kayma da hipokalsemi pa togenezinde rol oynayan diğer faktörlerdir.

Erken neonatal hipokalsemi vakalarında se­rum fosfat düzeyi değişkendir. Kalsiyum düze­yi azalmış, alkali fosfataz değerleri normaldir. Ekg de q t aralığı uzamış bulunur.

Hipokalsemi beklenen yüksek riskli tüm be­beklerde hergün serum kalsiyum ve total pro­tein düzeyleri ölçülmelidir. Hipokalsemi saptan­dığında damardan kalsiyum verilir.

Son yıllarda yenidoğan beslenmesinde fos­fat düzeyi anne sütündekine yakm endüstriyel sütlerin kullanılması ile geç neonatal tetani gö­rülme oranı oldukça azalmıştır. 3u nedenle ilk üç günde düzelmeyen ya da geç ortaya çı­kan neonatal hipokalsemi vakaları hipoparatiro­idi açısından incelenmelidir.

Yenidoğanda hipoparatiroidi

Erken neonatal tetaniye neden olan geçici hipoparatiroididen başka yenidoğanda farklı ne

Denlere bağlı hipoparatiroidi sendromları görü­lebilir.

Sekonder geçici hipoparatiroidi, hiperparatiro idili annelerden doğan çocuklarda görülür. An­nedeki hiperkalsemi fetusa da yansıyacağından bu çocuklarda fetal yaşamda hiperkalsemi etki­siyle paratiroid bezi baskılanmışlar. Bu durum doğumdan sonra 12 hafta devam edebilir. An­nedeki hastalık çoğunlukla klinik olarak sessiz­dir. Müphem belirtiler, ya da ölü doğum, diğer çocuklarda neonatal tetani öyküsü olabilir. Uza­yan neonatal hipokalsemi vakalarında annede hiperparatiroidi aranmalıdır.

Geçici kongenital idiopatik hipoparatiroidi, 24 ay süren ve nedeni bilinmeyen selim bir hi­poparatiroidi durumudur. Kalsiyum ve d vita­mini tedavisine yanıt verir. Annede paratiroid salgısı normaldir.

Yenidoğanda nadir olarak kalıcı hipoparati­roidi sendromlarma da rastlanır. Kalıtsal ve spo radik şekiller tanımlanmıştır. Hipoparatiroidi tek başına ya da başka doğumsal anomalilerle birlikte olabilir. Digeorge sendromu timus yok­luğu, immun yetersizlik, mikrognati ve aortik ark anomalileri ile birlikte olan kalıcı bir hipo­paratiroidi sendromudur.

Yenidoğanda başka nedenlerle de hipokal­semi görülebilir. Sitratlı kanla kan değişiminden sonra sitratla kompleks oluşumu nedeni ile iyo nize kalsiyum düzeyi azalır. Annede ağır d vi­tamini eksikliği, neonatal rahitise ve hipokalsemi ye neden olabilir. Üremi, hipoproteinemi, furose mid tedavisi süresinde de kan kalsiyum düzeyi düşebilir. Magnezyum eksikliği hemen daima hipokalsemi ile birliktedir.

Kan kalsiyum düzeyleri kontrol edilerek ço­cuğun tedaviye yanıtına göre 2 12 saatlik aralar­la aynı dozda damardan kalsiyum glükonata de­vam edilir. Kalsiyum % 10 glükoz içinde devam­lı perfüzyon şeklinde de 75 mg/kg/24 saat (8 mi/ kg/24 saat % 10 kalsiyum glükonat) dozunda uy­gulanabilir. Lokal endürasyon ve nekroz riski açısından kalsiyum intramüsküler yoldan ve­rilmemelidir.

Başlangıç tedavisini izleyerek oral yolla ida­me tedavisine geçilir. Bu amaçla kalsiyum klo rür 1 g/gün dozda oral verilebilir. Kalsiyum klorür gastrik irritasyon ve hiperkloremik asido za yol açtığından pek kullanılmamaktadır. Kal­siyum laktat (23 g/gün) tercih edilecek oral prekarattırv. % 10 luk kalsiyum glükonat 5 ml/kg/gün de uygulanabilir.

Oral tedavi genellikle 2 4 haftada kesilir. Hi­poparatiroidi sözkonusu ise tedavi süresi uzatılır ve tedaviye dihidrotaki sterol veya d vitamini ile devam etmek gerekir.

Prognoz
Hipoglisemiden farklı olarak hipokalsemi, mss de yapısal bir bozukluğa yol açmaz. Prognoz çok iyidir. Beyin zararı olmuşsa bu durum daha çok asfiksi, respiratuar güçlük gibi bozuk­luklara bağlıdır.

İleride gelişmesi olası zararları açısından yenidoğan döneminde sarılığın dikkatle incelen­mesi gerekir. Doğumu izleyen ilk iki gün içinde gelişen sarılık daima patolojik kabul edilmeli ve indirekt bilirubinin bu dönemde beyinde yapa­cağı zedelenme düşünülerek yenidoğan çok dik­katle gözlenmelidir.

İlk 24 saat içiıvle başlayan erken sanlık

Eritroblastosis  fetalis

Diğer erken sarılık nedenleri

Kongenital sferositoz

Kongenital rubella

Kongenital toksoplasmoz

Kongenital sifiliz

Cmv  (sitomegalovirus)  infeksiyonu

Eritrosit enzim eksiklikleri (glükoz 6 fosfat dehidrogenaz, piruvat kinaz, dif osf oglikur omutaz)

Günde başlayan sarlık

Fizyolojik ikter

Günden sonra başlayan sarilik

İlk 24 saatte sarılık nedeni olan mfeksiyonlar sepsis

Hematom ve ekimozlara    bağlı ikter (özel­likle pretermlerde) polisitemi

İlk haftadan sonra başlayan sarılık

Sepsis

Diğer inf eksiyonlar neonatal hepatit hemolitik anemiler safra yolları  atrezisi

Yenidoğanın hemolitik hastalığı

Neonatal hepatit

Safra yolları atrezisi

Safra tıkacı sendromu

Galaktozemi

Safra kanallarının idiopatik dilatasyonu