İnfeksiyonlar ve Travma

Kemiğin bu infeksiyonu tipik olarak korteks, medulla ve periosteumu etkiler ve en sık olarak 12 yaşın altın­daki çocuklarda görülür. En sık neden olan organiz­malar Escherichia coli (özellikle süt çocukları ve yaşlılarda) ve

Salmonella (özellikle orak hücreli anemi hastalarında)’dır.

infektif organizmalar kemiğin medüller kavitesine iki yolla girerler:
• Açık yaradan direkt olarak, özellikle açık kırık varken. Kemik cerrahisi (özellikle prostetik eklem replasmam) geçiren postoperatif hastalarda da bu yol önemlidir.
Kanla yayılım: Başka bir alandaki sepsis foküsünden gelişen bakteriemiyi takiben.

Klinik özellikleri-Ateş ve halsizliğin de eşlik ettiği kemik infeksiyonu alanında ani başlangıçlı şiddetli ağrı.

Komplikasyonları ve sonuçları:

• Rezolüsyon: uygun antibiyotik tedavisiyle.
• Patolojik kırık: ilik kavitesinin kapalı kompart­ımanında oluşan pürülan akut inflamatuar eksüda damarlara bası yapar, bu da medüller kemik trabekülalarında nekrozla sonuçlanır ve bunun sonu­cunda kırığa eğilim artar.
• Komşulukta sepsis: kortikal kemikteki destrüksiyon püyün ekstraosseöz bağ dokusuna akmasıyla sonuçlanabilir ve infeksiyon deri yüzeyine ilerleyerek kronik akan sinüse neden olabilir.
• Kronikleşme: infeksiyon ilik kavitesindeki sınırlı alana lokalize olduğunda kronikleşmeye yatkınlaşır. Organizmalar ilik kavitesi içinde yıllarca canlı kala­bilir. Kronikleşme yaygın kemik destrüksiyonu, ilikte fibrosis ve rekürren fokal süpürasyonla (Brodie ap­sesi) sonuçlanır.

Reaktif yeni kemik oluşumu da vardır, özellikle de inflame periost etrafında, bu da kalın ve anormal şekilli kemiklere neden olur.

• Amiloidozis: Uzun süreli kronik kemik infeksiyonu sekonder AA amiliodozisinin önemli nedenlerindendir

Tanı kan kültürü ve izotop taramasıyladır.

Tedavi antibiyotikledir, antibiyotiğe hemen cevap olmadığı durumlarda da cerrahi eksplorasyon ve dekompresyon yapılır.

YILAN ZEHİRLENMELERİ Tedavisi

B.Etkin tedavi: Tedavinin temeli antivenin kullanılmasıdır. Ne kadar erken kullanılırsa o kadar etkin olur. Fakat yan etkileri nedeni ile sadece ciddi vakalarda veya zehirlenme belirtileri ortaya çıktıktan sonra kullanılmalıdır. ABD de biri kuzey Amerika engerek yılanlarına diğeri doğu yörelerinin yılanlarına karşı hazırlanmış iki tip antivenin vardır. ABD dışındaki zehirli yılanlar için antivenin herhangi bir büyük hayvanat bahçesinden elde edilebilir.

Bütün antiveninler at serumundan elde edilmiştir ve bu yüzden erken devrede anafilaksi, geç devrede serum hastalığı gibi allerjik reaksiyonların görülmesi nadir değildir. Adrenalin ve antihistaminikler elde hazır bulundurulmalıdır. Antjveninin dozu yılanın tipi ve zehirlenmenin derecesine göre ayarlanır. 5 vial olan doz, şiddetli engerek yılanı zehirlenmelerinde İ.V olarak 40-50 vial e kadar çıkabilir. Sokma yerinin cerrahi olarak debride edilmesi artık tavsiye edilmemektedir. Fasya kompartmanları içindeki basınç ölçülmeli ve bu basınç 30-40 mm Hg nın üzerine çıkarsa fasyatomi yapmalıdır.

Fizyopatoloji

Septik süreci başlatan uyarının da ne olduğu açık değildir. Ancak literatürde endotoksinin önemi üzerinde durulmuştur. Lipopolisakkarid yapısında olan fosfolipid ve proteinlerle birlikte gramnegatif bakterilerin dış membranını oluşturan endotoksin oldukça potent bir toksindir. Endotoksinin infüzyonu ile granegatif bakteriyeminin belirtilerinin benzer olması, ateş, tüketim koagulopatisi ve şok gibi infeksiyon ve sepsis belirtilerinden lipopolisakkaridlerin sorumlu tutulabileceğini düşündürmüştür. İnvitro çalışmalar lipopolisakkaridlerin konakçı-parazit ilişkisinde önemli olduğunu göstermiştir. Bu etkiler arasında lipopolisakkaridlerin poliklonal olarak B lenfositleri stimüle ederek farklılaşma, proliferasyon ve immünoglobulin salgılanmasına yol açtığı, makrofajları uyardığı ve fibroblastlar için mitojenik olduğu gösterilmiştir.

Endotoksinin sepsisin fîzyopatolojik mekanizmalarının tümünü açıklaması mümkün değildir. Uyarı bilinmemekle birlikte saptanan bozukluklar salgılanan değişik mediatörlere ve faktörlere bağlıdır. Fagositik hücrelerde sentez edilen lökosit endojen mediatör (LEM), endojen pirojen (EP) ya da lenfosit aktive edici faktör (LAF)’ün benzer yapıda oldukları ve sepsiste görülen bozukluklara yol açtıkları ileri sürülmektedir. Sepsiste makrofajların aşırı stimülasyonu tümör nekroz edici faktör (TNF) ve interlökinlin salgılandığı, ayrıca endotoksin infüzyonundan sonra TNF’nin dakikalar içinde açığa çıktığı da deneysel olarak gösterilmiştir. TNF düzeylerine paralel olarak İnterlökin 6’nın da arttığı ve prognostik faktör olduğu saptanmıştır. Bunların dışında infekte eden mikroorganizma bazı protein sistemleri aktive ederek ya inaktif prekürsörlerden aktif mediatörlerin (örneğin kompleman, kinin ve pıhtılaşma sistemleri) ya da doğrudan hücresel aktif mediatörlerin (örneğin histamin ve prostaglandin) salınımına yol açar ya da damar endotelini zedeleyerek doku beslenmesini bozabilir. Bu uyarı hemodinamik, hormonal, hematolojik, immünolojik ve metabolik bozukluğa yol açar. Fagositik hücrelerin aktivasyonu ile ortaya çıkan LEM/EP/LAF protein katabolizmasmı uyarır ve aynca pankreastan glukagon ve insülin salkımını arttırabilir.

Bebek Ve Çocuklarda Kalp Oskültasyonu

Stetoskobun diyafragmatik kısmı ile yüksek frekanslı, çan kısmı ile ise düşük frekanslı sesler (örneğin mitral darlığının diastolik rulmanı veya ventriküler gallop) daha belirgin duyulur.

Oskültasyonda önce 1. kalp sesinin, sonra 2. kalp sesinin özellikleri, şiddeti, çiftleşme olup olmadığı, ek sesler, bunların zamanı, şiddeti, tipi (gallop, ejeksiyon üfürümü, opening snap) araştırılır. Üfürüm duyulursa bunun zamanı saptanır. Oskültasyonda odaktan odağa atlamak yerine stetoskobu yavaşça kaydırarak dinlemek uygundur. Böylece seslerin uğradıkları değişiklikler farkedilir.

Sistol ve diastolden oluşan bir kalp siklusun-da 4 ses oluşur. 1. ses mitral ve triküspit kapaklarının kapanması (sistol başlaması), 2. ses aort ve pulmoner kapakların kapanması (diasto-lün başlaması), 3.- ses ventriküllerin diastolde hızla dolmaları, 4. ses atriumların sistolü sonucu oluşur. 1. sesin dört komponenti olmakla birlikte çocukluk çağında tek ses olarak işitilir.

En iyi işitildiği yer apekstir. 2. ses çocukluk çağında çift olarak işitilebilir ve en iyi sol ikinci interkostal aralıkta dinlenilir. 3. ses çocuklarda normal olarak işitilebilir. 4. ses ise atrium basıncının yüksek olduğu durumlarda duyulur.Hasta sırtüstü yatar durumda dinlenir. Ancak apeks bölgesi dinlenirken hasta sol yanma döndürülür. Diastolik rulman bu durumda daha iyi duyulur. Aort ve pulmoner yetersizliğe ait diastolik üfürüm ise en iyi oturur pozisyonda işitilir.
Bazı kalp hastalıklarında kalp sesleri şiddetlenirken bazılarında yavaşlar. Örneğin mitral stenozunda apekste 1. ses kuvvetlidir. Arteriyel hipertansiyonda aort odağında, pulmoner hipertansiyonda (mitral stenozu veya bazı kongenital kalp hastalıklarında) pulmoner odakta 2. ses kuvvetlidir. Buna karşılık 2. ses aort stenozunda aort odağında, pulmoner stenozda ise pulmoner odakta zayıflar. Normal koşullarda önce mitral, sonra triküspid kapak kapanır. Ancak kulağımız bunu tek ses olarak duyar. Sağ dal blokunda ise apekste 1. ses çift duyulur. Yine normal koşullarda önce aort, sonra pulmoner kapaklar kapanır. Kulak bunu tek ses olarak duyar. Ancak inspirium sırasında sağ kalbe dönen kan miktarı arttığından pulmoner ejeksiyon zamanı uzar. Pulmoner kapakların kapanması gecikir. Çocuklarda bu ses çift olarak duyulabilir (fizyolojik çiftleşme).

Patolojik çiftleşmeler inspirium sırasında daha belirgindir ve sağ dal blokunda, pulmoner stenoz ile pulmoner hipertansiyon gibi sağ vent-rikül boşalmasını geciktiren durumlarda duyulur. Mitral yetersizliğinde, atrial septal defektte 2. ses çift duyulur. 2. sesin paradoks çitleşmesin-de inspiriumda tek ses, ekspiriumda çift ses duyulur.Mitral kapağın açılma sesine «opening snap» adı verilir ve mitral stenozunda işitilir. En iyi apeks ile ksifoid arasında ve 2. sesten hemen sonra duyulur. Diastolik rulman ise opening snap’dan hemen sonra başlar.

Aort veya pulmoner valvül stenozlarmda, aortanın ve pulmoner arterin genişlemiş olduğu durumlarda, hipertansiyonda, aort ve pulmoner kapakların açılması sırasında, aort veya pulmoner odak üzerinde 1. sesten hemen sonra duyulan kısa sert sese «klik» adı verilir.

Çocuklarda normalde 3. ses de duyulabilir (fizyolojik 3. ses). 3. sesle birlikte taşikardi de bulunduğunda dörtnala koşan atın çıkardığı sese benzetilen gallop ritmi alınır. En iyi apekste duyulur. 2. sesten biraz sonra işitilen, daha düşük frekanslı, daha derinden gelen bir sestir. Ventriküler. gallop, sol ventrikül yetersizliğinin bir belirtisidir ve taşikardi ile birliktedir.4. ses normal koşullarda duyulmaz. Duyulduğu zaman patolojiktir. Aort stenozu, hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenozda 1. sesten hemen önce duyulabilir.
Akut fibrinöz perikarditte, üremiye bağlı perikarditte perikart sürtünme sesi «frotman» duyulur. Sistol ve diastolde, bazen de yalnızca sis-tolde duyulur. Çok sık karakter değiştirebilir. Perikart yaprakları yapışınca (konstriktif perikardit) veya sıvı toplanınca frotman kaybolur.
Üfürümler .- Üfürüm* kalp seslerine eklenen bir sestir. Üfürümler, kalp atımları ile zaman ilişkisi (sistolik, diastolik, ejeksiyon, sistolodias-tolik, vb), nitelik (yumuşak, sert, müzikal, vb), şiddet (1-6 arasında farklı şiddette olabilir), lokalizasyon (üfürümün en kuvvetli duyulduğu yer) ve yayılım yönlerinden değerlendirilmelidir.
Örneğin normal çocukların yaklaşık yarısında, kalp ile ilgili hiçbir patoloji olmadan ejeksiyon tipinde, sistolik, en iyi apekste duyulan, 1/6 veya 2/6 şiddetinde ve genellikle yayılımı olmayan üfürüm işitilir. Bu nitelikleri gösteren üfürümler «masum üfürüm» veya «fonksiyonel üfürüm» olarak değerlendirilir. Buna karşın, örneğin ductus arteriosus açıklığında işitilen ses 3/6 – 4/6 şiddetinde olup devamlı üfürüm niteliğindedir. Lokalizasyonu sol iki ve üçüncü in-terkostal aralıktır ve boyun damarlarına, sol aksillaya ve sırta yayılır.