PULMONER ARTER KAN AKIMINI AZALTAN KONJENİTAL KALP LEZYONLARI

Başlangıçta artmış pulmoner kan akımı oluşmuş bazı hastalarda pulmoner arteriollerin intima ve media tabakalarının akkiz hiperplazisine bağlı pulmoner vasküler hastalık gelişir. Pulmoner arterioller obstriksiyona uğrayınca, pulmoner kan akımı azalır ve kanın sağdan sola shunt’ına neden olur.

Şiddetli siyanoz, kan hematokritini ve hemoglobin konsantrasyonunu artıran kırmızı hücre prodüksiyonunu stimüle eder. Akciğerlere ulaşan kan 100 mi için daha fazla oksijenle bağlanacağı için, bu oksijen transportunu düzeltir. %80 veya daha fazlasına ulaşabilen, yükselmiş hematokrît kanın viskozitesini artırır ve özellikle trombosit ve fibrinojen gibi belirli pıhtılaşma faktörlerini azaltabilir. Çok yüksek hemotokritli hastalarda dehidratasyon pıhtılaşma faktörlerinin azalmış konsantrasyonuna rağmen sistemik ve pulmoner venöz trombozise yol açabilir.

Siyanozun derecesinde değişiklikler, hipoksik spell’ler ve parmakların çomaklaşması pulmoner kan akımını azaltan lezyonlarla sık olarak birlikte bulunurlar. Çeşitli faktörler pulmoner ve sistemik rezistansların oranını değiştirerek siyanozun derecesini değiştirebilir. Eksersiz, sistemik vasküler rezistansı azaltır, sistemik kan akımını artırır ve failot tetralojisinde pulmoner kan akımını ve arteriyel oksijen saturasyonunu azaltır. Artmış katekolaminler veya asidoz’da failot tetralojili hastalarda pulmoner kan akımını azaltabilir.

Hipoksik spell’ler pulmoner kan akımının akut redüksiyonuna bağlı olup, şiddetli serebral hipoksiyi gösterir. Herhangi bir ön belirti olmaksızın görülebilen hipoksik spelllerin muhtemel nedeni infundibuler adelenin spazmıdır. İnfantlar ve genç çocuklar değişik zaman periyotlarında bilinçlerini kaybederler ve hatta bazen ölürler. Bu durumda yapılacak tedavi oksijen ve küçük dozlarda morfin vermek, baş aşağıda olacak şekilde hastayı diz-göğüs pozisyonunda yatırmak ve birlikte bulunan metabolik asîdozu düzeltmektir.

Azalmış pulmoner arter kan akımı ve siyanotik kalp hastalığı bulunan çocuklar sık sık çömelirler. Çömelme pozisyonunda sistemik vasküler rezistans artar. Artmış sistemik vasküler rezistans sağ-sol shunt’ı azaltır ve pulmoner arter kan akımını geçici olarak artırır.

El ve ayak parmaklarının çomaklaşması geç infantlık ve erken çocukluk döneminde gelişir ve distal falankslardaki küçük arterio-venöz fistüller ve kapillerlerin proliferasyonuna bağlıdır. Çomaklaşmanm mekanizması bilinmemektedir.

Azalmış pulmoner arter kan akımı bronkiyal ve mediyastinal arterlerin genişlemesini stimüle eder. Bu damarlar pulmoner arterler ile birleşir ve bazı vakalarda pulmoner kan akımının çoğunu sağlayabilirler. Doğumda, duktus arteriosus açıktır ve özellikle obtrüktif sağ lezyonlu hastalarda pulmoner arterle zengin bir akım sağlar. Ne yazık ki, doğumdan sonraki birkaç saat veya gün içinde bu yararlı damar hemen daima kapanır. İntravenöz prostaglandin Ej verilmesi, bazı infantlarda duktusun açıklığının saatlerce ve günlerce devam etmesini sağlayacaktır. Bu durum asidozun düzelmesi, siyanozun azalmasına imkan sağlar ve infantın operasyon öncesi stabilizasyonu temin edilir.

Yetersiz pulmoner arter kan akımı bulunan infant ve genç çocuklar için kanın sistemik dolaşımdan pulmoner arter dolaşımına shunt’ını sağlayan çeşitli palyatif ameliyatlar tasarlanmıştır. Blalock-Taussig ameliyatı arteria subclavia’yı uç yan bir anastomozla pulmoner artere birleştirir . Waterston aortik-sağ pulmoner arter anastomozu, çıkan aortanın arka kısmını, sağ pulmoner arterin ön duvarına birleştirir . Potts ameliyatı sol pulmoner arterle inen aortayı yan yana bir anastomozla birbirine bağlar . Yeni doğmuşlarda, %10 luk formalinin duktus arteriosus duvarına enjeksiyonu, bu kıymetli damarın haftalar veya aylarca kapanışını geciktirmiştir. Bütün bu bağlantılar, sistemik arteriyel ve pulmoner dolaşımlar arasındaki basınç farkından dolayı pulmoner kan akımını artırır. Glenn ameliyatı superior vena cava’yı sağ pulmoner artere birleştirir. Böyle bir yol ile superior vena kava kanı kalpten geçmeksizin sağ pulmoner artere girmektedir.

Edinilmiş miyopatiler

Kaslarda lif nekrozuyla sonuçlanan primer inflamasyon vardır, inflamatuar infiltrat anormal otoimmün cevabın bir parçası olarak daha çok T lenfositleri ve monositlerden oluşmuştur. Üç ana tipte inflamatuar miyopati vardır:

ARTROPATILER

Eklem kıkırdağının bu dejeneratif hastalığı altta yatan kemikte sekonder değişikliklerle beraberdir ve tutulan eklemde ağrı ve fonksiyon bozukluluğuna neden olur.
Çok sıktır, yaşlıların %80 kadarında radyolojik olarak OA bulguları görülür ama ancak %25 kadarı semptomatiktir.
Kadınlar erkeklerden daha fazla etkilenir ve has­talık yaşlı kadınlarda daha şiddetlidir. 60 yaşın üs­tünde sıklığın arttığı görülür ancak herhangi bir mekanik bozukluğu takiben daha genç yaşta da ola­bilir.

OA tipik olarak, sürekli aşınmaya açık olan kalça ve diz eklemi gibi ağır yük taşıyan ve başta başparmak olmak üzere eldeki küçük eklemleri tutar.

Etyolojisi şöyledir:
• Primer: belirgin bir neden ya da predispozan faktör yoktur (vakaların çoğunda).
• Sekonder: diğer eklem hastalıklarının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar; başta inflamatuar eklem hastalıkları, konjenital eklem deformiteleri, eklem travmaları ve kemiğin avasküler nekrozu gelir.
Sekonder OA mesleki eklem hastalıklarının da önemli bir komponentidir, örneğin profesyonel futbol­cuların dizlerinde, daktilo yazanların parmaklarındaki OA. OA için risk faktörleri şunlardır:

• Yaşlılık.
• Eklemlere anormal yük binmesi.
• Kristal birikimi.
• Eklem inflamasyonu.

Patolojik değişiklikler

Patolojik değişiklikler kıkırdak, kemik, sinoviyum ve eklem kapsülünü ilgilendirir, kaslar da bunlara sekon­der olarak etkilenir.

Erken evre:

• Eklem kıkırdağının erozyonu ve destrüksiyonu: Dejenerasyona uğrayan kıkırdakta lif çizgileri boyun­ca ayrılmalar olur ve yaprak gibi pütürlü bir yüzeyi olan dejeneratif kıkırdak oluşur (fibrilasyon). Radyo­grafide eklem aralığında daralma görülebilir,
• Sinoviyum ve eklem kapsülünde inflamasyon ve kalınlaşma.

Geç evrelerde:

• Subartiküler kemikte skleroz: çıplak kemik yüzeyinde sürekli sürtünme sonucu (eburnasyon).
• Eklem periferinde kemikten dışarı düzensiz büyümelerle osteofitler oluşur. Bazıları kırılarak eklem içi serbest cisimler oluşturabilirler. Parmak­ların distal interfalangeal eklemlerinde osteofitler küçük nodüller olarak görülürler (Heberden nodülleri). Proksimal interfalangeal eklemlerde de bunlar Bouchard nodülleri olarak adlandırılır.
• Altta yatan kemikte kalınlaşmayan yerlerde sinoviyal sıvı birikimine bağlı küçük kistler oluşabilir.
• Kemik ve kıkırdak debrisin oluşturduğu inflamas­yon sonucu sinoviyum ve eklem kapsülünde reaktif kalınlaşma.
• Hastalıklı eklemin immobilizasyonuna bağlı kaslar­da kullanmama atrofisi.

Kliniğe geliş özelliklerine göre OA şu şekilde sınıflandırılabilir:

OA’in esas semptomları eklemde ağrı ve hareket kısıtlılığıdır, bazen beraberinde görünür şişlik olabilir (kısmen osteofitlere, kısmen de eklem boşluğunda sıvı birikimi ve sinoviyal fibrosise bağlı).
Servikal vertebraların OA’inde (servikal spondilo-sis) semptomların çoğundan spinal sinirlere bası yapan osteofitler sorumludur.

• Kıkırdak kaybına bağlı eklem aralığında daralma.
• Kemik kenarlarında irregülariteler oluşturan oste-ofitlerin varlığı.
• Kıkırdak yüzeyin hemen altında kistik görünüm.
• Skleroz: Eklem aralığının hemen komşuluğunda artmış kemik dansitesi.

Tedavi:

• Yaşam tarzı: eklem yükünün azaltılması, örneğin kalça eklemi OA’inde kilo kaybı ve/veya baston kul­lanma.
• Tıbbi: Ağrıyı azaltmak için analjezik veya antiinflamatuarlar. intraartiküler veya periartiküler kortikosteroid injeksiyonu da özellikle dizin OA’inde yararlı olabilir.
• Cerrahi: ilerlemiş kalça veya diz hastalığında düzeltici cerrahi ve protez.

Çocuk hareketlerinin görülmesi ve hissedilmesi

Gebeliğin mevcudiyetine karar verdiren bulgulardan birisi de, çocuk hareketlerinin görülmesi ve hissedilmesidir. Fötüs, embriyp-nal gelişiminin daha erken devrelerinde, yani adaleler teşekkül eder etmez hareket etmeye başlar. Fakat bu hareketler ancak 4 -5 inci gebelik ayından itibaren görülüp hissedilebilirler. Çocuk hareketleri aktif ve pasif olmak üzere iki tiptir.

Kemiğin fokal destrüksiyonu

Klinik özellikleri

Simetrik poliartrit

Sinsi başlangıçlı artrit ilk parmak eklemlerini tutar (başlıca metakarpofalangeal ve proksimal inter-falangeal eklemleri), bunu metatarsofalangeal eklem­ler ve el ve ayak bileği, diz, omuz, dirsek ve kalça eklemleri (azalan sıklıkla) takip eder. Ancak hastalık temporomandibüler eklem gibi eklemleri ve vertebradaki sinoviyal eklemleri (özellikle üst servikal vertebra) de etkileyebilir. Tutulan eklemlerde şişlik, ağrı ve ısı, üstteki deride kızarıklık olur.

Eklem deformiteleri

Hastalık ilerledikçe kas atrofisi ve eklem destrüksiyonu, eklem hareketlerinde kısıtlılığa, eklemde instabilite, subluksasyon ve deformitelere neden olur. Ayrıca elin küçük eklemlerinde ve ayak, diz, kalça, dirsek eklemlerinde fleksiyon kontraktürleri

Ellerde:

• Metakarpofalangeal eklemlerde anterior subluk­sasyon ve parmaklarda ulnar deviyasyon.
• Kuğu boynu deformitesi (Swan neck deformity): Distal interfalangeal eklemlerde sabit fleksiyonla beraber proksimal interfalangeal eklemlerde hiperekstansiyon.
• Boutonniere (buttonhole) deformitesi: Proksimal interfalangeal eklemlerde sabit fleksiyon ve terminal interfalangeal eklemlerde ekstansiyon.
• Başparmakların Z deformitesi: Metakarpofalangeal eklemlerde sabit fleksiyon ve interfalangeal eklem­lerde hiperekstansiyon. El bileğinde ise sıklıkla sabit fleksiyon deformitesi ve beraberinde çıkıntılı ve hassas bir ulnar stiloid process olur, supinasyon/pronasyon sırasında ağrı olur.

Dizlerde Baker’in kistleri (popliteal fossada kistik şişlikler) görülür.
Servikal vertebrada atlantoaksiyel subluksasyon olur.
Deformiteler başlangıçta düzeltilebilir niteliktedir ama zamanla gelişen kalıcı kontraktürler sayesinde tamamen düzensiz bir hale gelirler.