• Hipertrofi ve muscularis medianın kalınlaşması.
• Elastik laminanın kalınlaşması.
• İntimanın fibroelastik kalınlaşması.
• Arteriol duvarlarında hyalin depozisyon (hyalin arteriolosklerozis).
Etkileri:
• Damar lümeninin küçülmesi doku iskemisine yol açar.
• Rijiditenin artması genişleme ve konstriksyon kapasitesini sınırlar.
• Damarların frajilitesinin artması kanama riskini arttırır (özellikle serebral).
Seneler süre benign seyirden sonra hastaların %5’i hızlanmış malign safhaya girerler,
Prostatta en sık karşılaşılan hastalıktır. Prostatın neoplastik olmadan genişlemesi olan bu durum 70 yaş üzerindeki yaklaşık her erkeği tutmaktadır, fakat 45 yaştan itibaren sıklık ve şiddetinin arttğı bulunmuştur.
Etyopatogenez kesin olarak bilinmemekle birlikte, androjen-östrojen dengesizliği sonucu olarak oluştuğuna inanılmaktadır. Periüretral (santral) prostatik bezler (periferdeki esas prostatik bezler değil) hormon duyarlıdırlar ve hiperplaziye gidebilirler.
Tutulan loblar:
• iki lateral lob (olguların çoğunda).
• Posterior lob (sık değil), mesane boynundaki internal üriner meatustaki üriner atım yolunda obstruksi-yona sebep olmaktadır.
Damar duvarının nekrozu (damarların fibrinoid nekrozu) ve nekrotik mediaya fibrin infiltrasyonu (damarların fibrinoid nekrozu). Yıkıcı değişiklikler kan akımının kesilmesine yol açarlar bu da çok odakta doku nekrozuna yol açar, böbrek glomerüllerinde olduğu gibi.