Hepatik parenkimal sarılık hepatosellüler ve kolestatik tiplere aynlabilir. İlki akut viral hepatit ve kronik alkolik sirozu içerir. Bazı intrahepatik kolestaz vakalan klinik ve biyokimyasal olarak safra kanalı tıkanmasına bağlı kolestazdan aynlamayabilir. Primer bilier siroz toksik ilaca bağlı sarılık, gebelikteki kolestatik sanlık ve postoperatif kolestatik sarılık en sık rastlanan şekillerdir.

Ekstrahepatik sanlık daha çok malign tümör, koledok taşı, yada bilier striktür nedeniyle tıkanma sonucu oluşur. Pankreas psödo-kisti, kronik pankreatit, sklerozan kolanjit, metastatik kanser ve duodenal divertikülit daha az rastlanan nedenlerdir.

Sanlığın nedeni hastalann çoğunda sadece klinik ve laboratuar bulgulanyla kesin olarak teşhis edilebilir. Geri kalanlarda, THC yada ERCP, ultrasonografı yada CT taramaları gerekir.

Anamnez

Hastanın yaşı, cinsiyeti, doğum sayısı ve mevcut kötü alışkanlıkları not edilmelidir. Enfeksiyöz hepatit vakalarının çoğu 30 yaşın altında hastalarda görülmektedir. İlaç iptilası hikayesi , ortaklaşa kullanılan hipodermik şınnga aracılığıyla bulaşan serum hepatitini akla getirmelidir. Sirozlu hastalarda genellikle kronik alkolizm ortaya konabilir. Alkoliklerdeki akut sanlık çoğu kez bir içki alemini izler. Tıkayıcı safra taşlan yada tümörlere yaşlılarda daha sık rastlanır.

Koledok taşma bağlı sanlığı olan hastalarda, buna ait safra koliği ateş, titreme olabilir; hastalar daha önce benzer ataklar geçirdiklerini söyleyebilirler. Malign tıkanmada ağrı derinde lokalize ve kunttur, pozisyondaki değişmelerden etkilenebilir. Karaciğer bölgesinde ağrı, viral hepatit ve alkolik karaciğer harabiyetinin erken evresinde bulunur. Ekstrahepatik tıkanması olan hasta dışkısının renginin açıldığını, idrarının renginin koyulaştağını belirtebilir.

Kolestatik hastalıklar, bazı vakalarda şiddetli rahatsızlığa yolaçan kaşıntıyla birliktedir. Kaşıntı sarılıktan önce görülebilirsede genellikle hemen hemen aynı zamanda ortaya çıkarlar. Kaşıntı ekstremitelerde daha şiddetlidir, sıcak ve nemli hava ile alevlenir. Kaşıntının nedeni henüz açıklanamamıştır, bir zamanlar inanıldığı gibi derideki safra tuzu seviyeleriyle ilişkili değildir. Anyon değiştirici bir reçine olan kolestiramin (Cuemid, Ouestran) safra tuzlarını barsak lümeninde bağlayarak reabsorpsiyonlarını önlemek suretiyle rahatlama sağlayabilir:

Fizik Muayene

Hepatomegaliye hem hepatik hemde posthepatik sarılıkta sık rastlanır. Bazı vakalarda karaciğerin palpasyonu siroz yada metastatik kanseri düşündürür fakat bu gibi izlenimler güvenilir değildir. Sirozun sekonder belirtileri genellikle akut alkolik sarılığa eşlik eder. Palmar eritemler, örümcek nevüsler, assit, karın duvarında kollateral venler ve splenomegali sirozu düşündürür. Sarılıklı bir hastada hassas olmayan palpabl bir safrakesesi koledok kanalının malign tıkanmasını akla getirir (Courvoisier kanunu) fakat kesenin ele gelmemesi kanser ihtimalini dışlamakta pek önemli değildir.

Laboratuar Tetkikleri

Hemolitik hastalıkta, artan bilirübin esas olarak ankonjuge (indirekt) fraksiyondadır. Bu bilirübin suda çözünmediğinden hemolizdeki sanlık acholuric’tir. Hemolizde total bilirübin nadiren 4-5 mg/dL. yi aşar çünkü total bilirübin arttıkça atılım oranı da artarak çabucak bir platoya ulaşır. Daha yüksek değerler bir likte karaciğer parankiması hastalığı bulunduğunu düşündürür.

Hem intrahepatik kolestaz hemde ekstra-hepatik tıkanma indirekt bilirübinde de artış olmasına rağmen, esas olarak direkt bilirübini arttınrlar. Direkt bilirübin suda çözündüğünden bilirübinüri gelişir. Tam ekstrahepatik tıkanmada, total bilirübin 25-30 mg/dL.lik bir platoya yükselir, bu noktada idrarla kaybolan miktar günlük ilave üretime eşittir. Daha yüksek değerler, birlikte hemoliz yada böbrek fonksiyonunda azalma olduğunu düşündürür. Tek bir hepatik kanalın tıkanması genellikle sarılığa neden olmaz.

Ekstrahepatik tıkanmada SGOT seviyelerinde orta derecede yükselmeler sıktır fakat 1000 üniteye varan seviyeler (nadir olmakla birlikte koledok taşı ve kolanjiti olan hastalarda görülür. Son durumdaki hastalarda yüksek seviye birkaç gün sürer ve LDH konsantrasyonlanndaki artışla birliktedir. Genel olarak 1000 ünitenin üzerindeki SGOT seviyeleri viral hepatiti düşündürür.

Serum alkalen fosfatazı üç yerden gelir: Karaciğer, kemik ve barsak. Normal deneklerde karaciğer ve kemiğin paylan eşit, barsağın payı küçüktür. Karaciğer alkalen fosfatazı kolanjiollerin epitel hücrelerinde yapılır ve karaciğer hastalığıyla ilgili alkalen fosfataz artışı enzim yapımındaki artışın sonucudur. Alkalen fosfataz seviyeleri intrahepatik kolestaz, kolanjit ve ekstrahepatik tıkanmalarda yükselir. Bu yükselme aşın yapım nedeniyle olduğundan fokal lezyonlar olması halinde sanlık görülmeksizin oluşabilir. Örneğin soliter bir karaciğer metastazı yada bir lobtaki piyojenik abse veya sadece bir hepatik kanalı tıkayan bir tümör parenkimayı sarılığa yol açacak kadar tıkayamasa da genellikle alkalen fosfatazda artış yapar. Tam olmayan ekstrahepatik tıkanmayla birlikte olan kolanjitte, serum bilirübin seviyeleri normal yada hafif artmış, fakat serum alkalen fosfatazı çok yükselmiş olabilir.

Kemik hastalıkları anormal alkalen fosfataz seviyelerine neden olabilirler . Serumda artmış bulunan enzimin kemikten kaynaklanabileceğinden şüphelenilirse serum kalsiyum, fosfor, 5 nükleotidaz, yada lösin aminopeptidaz seviyelerine bakılmalıdır. Son iki enzim kolanjiollerde de yapılır ve kolestazda yükselir fakat kemik hastalığında serumdaki konsentrasyonlan değişmeden kalır.

Serum protein seviyelerindeki değişiklikler karaciğer parenkimasındaki fonksiyon bozukluğunu yansıtabilirler. Sirozda serum albümini düşer, globulinler yükselir. Primer bilier sirozlu bazı hastalarda serum globulinleri yüksek değerlere ulaşır. Sekonder bilier siroz gelişmedikçe safra sisteminde tıkanma genel olarak değişikliğe yol açmaz.

Teşhis

Teşhiste temel hedef cerrahi sarılığı cerrahi olmayandan ayırmaktır. Anemnez, fizik muayene ve temel laboratuar verileri vakalann çoğunda karaciğer biopsisi, direkt kolanjiogram gibi invaziv tetkikler yapılmadan teşhis konulmasına imkan verir.

Sanlıklı hastalann çoğu ilk görüldüklerinde ağır hasta olmadıklarından teşhis ve tedavi, testleri o noktada elde bulunan bilgilere göre seçerek adım adım yapılabilir. Sadece şiddetli yada kötüye giden kolanjit acil girişim gerektirir. Sarılık hafif ve yeni ise safra taşını ortaya çıkarmak için oral kolesistogram yada ultrasonografi isteneceği sırada, sıklıkla 24-48 saat içinde geçer.

İnatçı sanlığı olan hastalarda ilk tetkik genellikle ultrasanografi olmalıdır. Ultrasonografı ile genişlemiş intrahepatik safra kanallarını (duktal tıkanmayı ifade eder) yada safra taşlarını görmek mümkündür. Lezyon THC yada ERCP ile daha iyi ortaya konabilir. Kanalın aşağı ucunda tıkanma düşünüldüğünde (örneğin pankreas karsinomundan yada diğer periampuller tümörlerden şüphelenildiğinde) ERCP tercih edilir. THC genellikle proksimal lezyonlar (örneğin bilier striktür, hepatik kanalların bifurkasyosunda neoplazma) için gereklidir çünkü bu metodla tıkanmanın proksimalindeki kanallar daha iyi görülür ve cerrahi girişimi planlamak için yararlı bilgi elde edilebilir. Ultrasonografi teknik olarak yetersiz ise CT taramaları endikedir, ve bazen bu tetkikle tümör, kist, abse gibi intrahepatik lezyonlar daha iyi belirlenebilir.

Tıkanma etraflıca gösterildiğinde, genellikle testlere son verip araştırmaya laparotomiyle devam etmek mümkündür. Bu nedenle,preoperatif olarak tıkayıcı bir lezyonun boyutlarını etraflıca tanımlamak daima gerekli değildir çünkü vakalann çoğunda bu bilgi karın açıldığında hemen elde edilir.

Kolesterol taşı insidansı her grupta bir öncekinden iki kat daha az görülmek üzere Amerikan Kızılderililerinde en yüksek, Kafkas ırkında daha az, siyahlarda ise en azdır. Amerikan Kızılderili kadınların %75’inden fazlası 40 yaşın üzerinde bu hastalıktan etkilenir. Puberteden önce hastalık enderdir fakat her iki cinsiyette aynı sıklıktadır. Puberteden sonra ise zıtlıkların azaldığı zaman olan menapoz sonrasına kadar kadınlar erkeklerden daha çok etkilenir. Hormonal etkiler safrataşı insidansının çok doğum yapanlarda, safrada kolesterol konsentrasyonunun artması halinde ve oral kontraseptiflerin alınmasını izleyerek yüksek olması şeklinde de yansır.

Yukarıda belirtildiği gibi, kolesterol solubl değildir ve safra duktusu miçelleri içinde taşınmak zorundadır. Safra tuzuna inkorpore olan lesitin onun kolesterol taşıma kapasitesini artırır. Bu safra komponentlerinin herbirinin nisbi miktarlarının molar yüzdeler olarak ifade edildiği ordinatlar kullanılarak aralarındaki ilişki, muhtemel karışımların noktalar halinde temsil edildiği üçgen bir grafik üzerinde belirtilebilir.

Normal deneklerin safrası çözünürlük alanı içine düşerken, kolesterol taşlı hastalardan alınan safra kesesi yada karaciğer safrası numunelerinin nispi birleşimleri bu grafik üzerine işaretlendiğinde, yerleşim çözünürlük alanı dışına düşer. Bununla birlikte birçok sağlıklı kimsede kolesterol satürasyonu kolesterol çözünürlük sınırını aşar. Safra taşı hastalığı olmayan kimselerin süpersature safralarındaki kolesterol, litojenik indeksi aynı olan safra tafi hastalarmdakine oranla kendiliğinden daha yavaş çöker. Dahası, süpersature safralı bireyler arasında sadece safrataşı hastalığı olanlarda in vivo olarak kristal oluşumu görülmektedir.

Kolesterol çözünürlüğündeki azalma ya kolesterol tutma kapasitesinin (miçeller) azalmasından yada artmış kolesterol sekresyonundan kaynaklanabilir. Kolesterol taşlı hastalarda safra havuzu (pool) normal deneklerdekinin yarısı kadardır. Bu durum karaciğerden daha az safra tuzu salgılanmasıyla sonuçlanır ve kolesterol süpersaturasyonuna yol açan mekanizmalardan biri olması muhtemeldir. Diğer hastaların, safralarında artmış miktarlarda kolesterol ekskrete ettikleri görülmektedir.

— Epidozik karın ağrısı

— Dispepsi

— Kolesistografi yada ultrasonografide safra taşlan

Genel Bilgiler

Semptomatik safra kesesi hastalığının en sık rastlanan şekli olan kronik kolesistit hemen hemen her vakada safra taşlarıyla ilişkilidir. Genel olarak kolesistit terimi kesenin histolojik görünümüne bakılmaksızın safra taşı bulunan hastalardan hiç akut kolesistit atağı geçirmemiş olanların safra keseleri iki tiptir:

(1) Bazılarında, mukoza hafifçe yassılaşmış fakat duvar ince ve nedbeleşmemiştir. Safra taşlarının varlığı dışında kese normaldir.

(2) Diğerlerinde kalınlaşma, hücre infiltrasyonu, elastikiyet kaybı ve fıbrozisle beraber bariz kronik iltihap belirtileri görülür. Bu iki grubun klinik hikayeleri her zaman ayırdedilmez ve iltihabi değişiklikler asemptomatik olan hastalarda da bulunabilir.

Klinik Bulgular

A.Semptom ve Belirtiler: En karakteristik semptom olan safra koliği sistik kanalın taşla geçici olarak tıkanması sonucu oluşur. Birkaç dakikakadan birkaç saate kadar süren ağrı genellikle aniden başlar ve yavaş yavaş geçer. Safra koliği ağnsı barsak koliğinde olduğu gibi çoğunlukla muntazamdır. Bazı hastalarda ataklar yemekleri izlerken diğerlerinde yemekle hiçbir ilişki yoktur. Atakların sıklığı, nedereyse devamlı sayılabilecek epizotlardan yıllarca ara verenlere kadar değişiklik gösterilebilir. Ağrıyla birlikte bulantı ve kusma olabilir.Safra koliği genellikle sağ üst kadranda hissedilir fakat epigastriumda ve karnın sol tarafında ağrılara da sık rastlanır, bazı hastalar prekordial ağrılar tarif ederler. Ağrı, kosta kenarından sırta yada skapula bölgesine yayılabilir. Omuz başında ağrı mutad değildir, direkt diafragma irritasyonunu düşündürür. Şiddetli bir atakta hasta genellikle yatağında kıvranır ve rahat olabilmek için sık sık pozisyon değiştirir.

Atak sırasında, sağ üst kadranda hassasiyet olabilir ve nadiren safra kesesi ele gelebilir.

Yağlı gıdalara tahammülsüzlük, dispepsi, hazımsızlık, mide yanması, gaz, bulantı ve geğirmeler safra taşı hastalığının diğer semptomlarıdır. Genel popülasyonda da sık olmaları nedeniyle her hangi bir hastada bu belirtilerin bulunması tesadüfen safra taşına bağlı olabilir.

Safra taşı hastalarının yaklaşık % 2’sinde ultrasonografi ve oral kolesistografi bulguları normaldir. O halde, hastalık şüphesi yüksek ve bu iki tetkik negatif ise hastada ileri tetkikler yapılmalıdır. Bu durumda endike olan testler yararlılık sırasına göre ERCP, duodenal intübasyon ile duodenum safrasında kolesterol kristalleri yada bilirübin granülleri aranması ve kolesistokinin kolesistografisidir.

— Akut sağ üst kadran ağrısı ve hassasiyeti

— Hafif ateş ve lökositoz

— Vakaların üçte birinde palpabl safrakesesi

— İntravenöz kolanjiografı yada radyonüklid ekskresyon taramasıyla görülemeyen safrakesesi

— Ultrasonografide safra taşları

Genel Bilgiler

Vakaların %95’inde akut kolesistit, Hartman cebinde sıkışmış bir taşla sistik kanalın tıkanmasından kaynaklanır. Kesenin iltihaplanıp gerilmesi karın ağrısı ve hassasiyetini doğurur. Akut kolisistitin tabii seyri tıkanmanın geçip geçmediğine, sekonder bakteriyel enfeksiyonun boyutuna, hastanın yaşına ve diabetes mellitus gibi diğer alevlendirici faktörlerin varlığına bağlı olarak değişir. Çoğu ataklar cerrahi yada başka özel bir tedavi yapılmaksızın kendiliğinden geçer, fakat bazıları abse oluşumuna yada yaygın peritonite yol açan serbest perforasyona kadar ilerler.

Safra kesesindeki patolojik değişmeler tipik bir kalıp içinde gelişir. Subserozal ödem ve kanama ile yama tarzında mukoza nekrozu ilk değişikliklerdir. Sonra, polimorf çekirdekli hücreler görülür. Son evrede ise fibrozis gelişir. Gangren ve perförasyon, başlangıçtan üç gün sonra bile erken ortaya çıkabilirse de çoğu perforasyonlar ikinci hafta içinde oluşmaktadır. Kendiliğinden iyileşen vakalarda, akut iltihap kanıtı aylarca sürebilir. Akut atak sırasında çıkarılan safra keselerinin %90’ında kronik nedbeleşme görüldüğü halde bu hastaların bir çoğu daha önce hastalık geçirdiklerinden bahsetmezler.

Akut kolesistitin nedeni hakkındaki bilgiler halâ kısmen tahmine dayanmaktadır. Vakaların çoğunda sistik kanal tıkanır fakat deney hayvanlarında safrakesesi konsantre safra yada kolesterolle sature safra ile dolu olmadıkça kanalın tıkanması akut kolesistitle neticelenmez. Taşların neden olduğu travmanın mukoza hücrelerinden fosfolipaz salınımına yol açtığına dair kanıt vardır. Bunu safrada bulunan lesitinin daha fazla iltihaba neden olabilen toksik bir bileşik olan lizolesiine dönüşmesi izler. Hastalığın çoğu komplikasyonlannda süpürasyon bulunmasına rağmen bakterilerin rolü pek az gibi görünmektedir.

Akut kolesistit vakalarının yaklaşık %5’i safra kesesinde taş olmadan meydana gelir. Bunlardan bazıları sistik kanalın, örneğin malign tümör gibi başka bir nedenle tıkanmasına bağlıdır. Nadiren, taşsız kolesistit arteria cystica tıkanması yada E.coli, clostridia veya bazen Salmonella typhi ile primer bakteriyel enfeksiyonundan kaynaklanabilir. Akut taşsız kolesistitin, ilgisi olmayan bir ameliyattan sonra uzun süren açlığın komplikasyonu olabildiği de bildirilmiştir; bu durum özellikle total parenteral beslenmeye tabi tutulan hastalarda görülmektedir. Kalsiyum bilirübinat çökeltisinden ibaret olan “çamur” bunlarda ve safra kolesistitinin patogenezinde rol oynayabilir.

Klinik Bulgular

Sağ üst kadranda hassasiyet mevcuttur, hastaların yaklaşık üçte birinde sıklıkla normale göre lateral bir pozisyonda olmak üzere safra kesesi ele gelir. Muayene sırasında hastanın istemli olarak kendini kasması büyümüş bir kesenin keşfedilmeseini önleyebilir. Diğerlerinde safra kesesi duvarındaki nedbeleşme gerilmeyi kısıtladığından kese büyümemiştir. Eğer hastadan sağ kosta altı bölgesinin palpasyonu sırasında derin soluması istenirse hassasiyetin arttığı ve soluğun aniden kesildiği tespit edilir (Murphy belirtisi).

C.Radyolojik Tetkikler: Direkt kann grafisinde bazen büyümüş safra kesesine ait gölge görülebilir. Hastaların %15’inde kese direkt grafiyle görülebilecek kadar bol miktarda kalsiyum içerir.

Ultrasonografi taş, “çamur” ve kese duvarında kalınlaşmayı gösterir. Teşhise varmak için, hastanın palpasyonu sırasındaki maksimal hassasiyet noktası ultrasonografi bulgularıyla karşılaştırılabilir. Akut kolesistiti olmayan hastalarda , ultrasonografi ağrıya neden olan başka bir lezyonu ortaya koyabilir.

Alternatif olarak yada ultrasonografiden sonra ilave diagnostik bilgiler arzu edildiğinde (örneğin ultrasonografi sonuçlan müphem yada negatifse) radyonüklid ekskresyon taraması (HIDA scan) uygulanmalıdır. Bu tetkik safra taşlannı göstermez fakat eğer safrakesesi görülürse, nadir görülen taşsız kolesistit vakalan dışında, akut kolesistit teşhisini destekler.

Az sayıda yalancı pozitif sonuç, akut iltihap bulunmayan taş hastalığında ve akut safra pankreatitinde görülmüştür.

Akut kolesistit yada kusma ile karakterize diğer akut karın hastalıkları sırasında oral kolesistograma güvenilemez, bu tetkik genellikle akut ataktan takriben iki hafta sonraya ertelenmelidir. Hafif yada geçici hastalığı olanlarda oral kolesistogram akut kolisistit teşhisini elimine etmek açısından yararlı olabilir.

Ayırıcı Teşhis

Ayıncı teşhis karnın üst kısmında akut ağn ve hassasiyetin sık rastlanan diğer nedenlerini içerir. Yemek yada antasitle geçen epigastrik ağrı hikayesi perfore olmuş yada olmamış akut bir peptik ülseri akla getirmelidir. Çoğu perfore ülser vakalannda direkt grafide diyafragma altında serbest hava görülür. İntravenöz kolanjiografi yada acil yukan gastrointestinal sistem serileri yardımcı olabilir.

Akut pankreatitis özellikle yüksek amilaz seviyeleriyle seyreden akut kolesistitle kolaylıkla karıştınlabilir. Dahası, HIDA taramalan akut safra pankreatiti vakalannın çoğunda keseyi göstermekte başansızdır. Bazen iki hastalık birlikte olursada spesifik bulgular olmadıkça pankreatit ikinci bir teşhis olarak kabul edilmemelidir.

Çekumu yukarıda olan hastalarda akut apandisit akut kolesistite çok benzeyebilir.

Akut gonokoksik perihepatit (Fitz-Hugh-Curtis sendromu) te yüksek ateş ve lokalize hassiyetle birlikte şiddetli sağ üst kadran ağnsı gelişebilir. Adnexlerdeki hassiyet, gram boyalı yaymada gonokokların görüldüğü vajinal akıntı, yüksek ateşe rağmen toksik belirtilerin bulunmayışı doğru teşhise götüren ip uçlandır.

Akut viral hepatitin başlangıcı tedricidir ve SGOT, SGPT yükselmeleriyle birliktedir. Akut kolesistitte karaciğer enzimlerinde yükselmeler olmasına rağmen bunlar 24-48 saat içinde normale dönerler ve bir kaç vaka haricinde mutlak seviyeler hepatitte görülenlere ulaşmaz. Alkolik hepatit belirgin sağ üst kadran hassasiyeti ve lökositoz yaptığından klinik olarak akut kolesistitten aynlamayabilir. Bu hastalıkta SGOT normal yada hafif artmış olabilir. Akut parenkimal nekrozu ve iltihabi gösterirse karaciğer biopsisi diagnostik olabilir.

Sağ akciğerde şiddetli pnömoni yada akut miyokard enfarktüsü bazen akut kann tablosunu taklit eder.

Komplikasyonlar

Akut kolesistitin majör komplikasyonlan ampiyem, gangren ve perforasyondur.A.Ampiyem (süpüratif koüsistit) de safra kesesi serbest pü içerir. Hasta yüksek bacaklı ateş (39-40°C/102.2-104°F), titreme ve 15 000’in üzerinde lökositozla beraber daha toksik hale gelir. Parenteral antibiyotikler verilmeli, kolesistostomi yada kolesistektomi acilen uygulanmalıdır.

B.Perforasyon üç şekilde olabilir: (1) Perikolesistik abseyle birlikte lokalize perforasyon; (2) Jeneralize peritonitle birlikte serbest peritonit; (3) Fistül oluşumuyla birlikte komşu bir içi boş organa perforasyon. Perforasyon, akut kolesistitin başlangıcından sonraki üç gün kadar erken olabileceği gibi 2 hafta kadar geçte olabilir. Perforasyonun total insidansı yaklaşık %10’dur.

1.Perikolesistik abse: Perforasyonun en sık rastlanan şeklidir, semptom ve belirtilerin ilerlemesi bilhassa ele gelen bir kitlenin görülmesi halinde akla gelmelidir. Hasta, sıklıkla 39°C(102.2°F) ye varan ateş ve 15 000/mL lökosit sayısı ile toksik bir haldedir fakat bazen klinik belirtilerle lokal abse gelişimi arasında korelasyon yoktur. Kolesistektomi ve abse drenajı bu hastaların bir çoğunda güvenle uygulanabilir, eğer hastanın durumu stabil değilse kolesistostomi tercih edilir.

2.Serbest perforasyon: Hastaların sadece %1-2’sinde meydana gelir. Sıklıkla kese, adezyonlann oluşturduğu bir duvarla çevrelenmeden önce gangren geliştiği hallerde, hastalığın erken devresinde olur. Teşhis vakaların ancak yarısından azında preoperatif olarak konulur. Lokalize ağnsı olan bazı hastalarda ağrı ve hassasiyetin aniden karnın diğer kısımlarına yayılması serbest perforasyonu düşündürür. Bu durumda, hastalık acil laparatomiyle tedavi edilmelidir. Abdominal parasentez yanıltıcı olabilir. Bu yöntemin teşhis açısından pek fazla değeri olmadığı ispatlanmıştır. Hastanın durumu izin verirse kolesistektomi uygulanmalıdır. Aksi halde kolesistostomi yapılır. Ölüm oranı kısmen, sistik kanalın tıkalı olup olmadığına yada taşın perforas-yondan sonra yerinden çıkıp çıkmadığına bağlıdır. Birinci durumda, vakaların %20’sinde letal olan pürülan peritonit gelişir. İkincisinde ise gerçek bir safra peritoniti oluşur ve hastaların %50’sinden fazlası ölür. Ameliyat ne kadar erken yapılırsa prognoz o kadar iyidir.

3.Kolesistoenterik fistül: Akut iltihaplı safrakesesi, komşusu olan mide duodenum yada kolona yapışır ve bu yapışma yerlerinden birinde nekroz gelişirse barsak lümenine perforasyon olabilir. Sonuç olarak oluşan dekompresyon çoğunlukla akut hastalığın geçmesine yol açar. Safra kesesindeki taşlar fistülden geçerseler ve yeterli büyüklükteyseler ince barsağı tıkayabilirler(safra taşı ileusu). Nadiren hastalar kolesisto-gastrik bir fistülden mideye geçen safra taşını kusarlar. Çoğu hastada akut atak geçer ve kolesistoenterik fistül klinik olarak akla gelmez.

Kolesistoenterik fistüller, kese halâ kısmi olarak taş yada nedbeyle tıkalı olmadıkça genellikle semptomlara neden olmazlar. Ne oral ne de intravenöz kolanjiogramlarla kese yada fistül görülmezler fakat yukan gastro-intestinal sistem serilerinde fistül görülebilir ve perfore peptik ülsere bağlı fistüllerden ayrılması gerekir. İzole kolesistoenterik fistül vakalarında malabsorpsiyon ve steatore bildirilmiştir. Bu durumda steatore ya kolonun başlangıç kısmında safranın olmamasına yada daha ender olarak, barsağın yukan kısımlarında az bulunmasına bağlıdır.

Semptom veren kolesistoenterik fistüller kolesistektomi ve fistülün kapatılması yoluyla tedavi edilmelidir. Bunların çoğu semptomatik safra kesesi hastalığı için yapılan kolesistektomi sırasında tesadüfen bulunurlar.

Tedavi

Dehidratasyon ve elektrolit dengesizliğini düzeltmek için intravenöz sıvılar verilmeli ve bir nazogastrik tüp takılmalıdır. Orta şiddette akut kolesistit için günde 4 gm. ampisilin yada 2-4 gm. sefazolin parenteral yoldan verilmelidir. Ağır hastalık durumunda yine aynı yoldan penisillin (günde 20 milyon ünite), klindamisin ve bir aminoglikozid verilmelidir.

Akut kolesistitin tedavisi hakkında iki düşünce ekolü vardır. Vakaların %60’mda hastalık kendiliğinden iyileştiğinden bazı uzmanlar vasat, komplikasyonsuz vakayı 4-6 hafta sonra elektif kolesistektomi uygulama planı ile bekleterek tedaviyi tercih ederler. Bunlar kolesistektomiyi ilk görüldüğünde komplikasyonları olan yada bekletme tedavisinde başarılı olunamayan hastalar için saklarlar.

Diğerleri komplike olmayan vakalarda kolesistektomiyi geciktirmekte hiç bir avantaj görmezler ve tüm hastalara ameliyat için diğer özel kontrendikasyonlar (örneğin başka bir ciddi hastalık) bulunmadıkça cerrahi girişim önerirler. 1970’den beri aşağıdaki nedenlerle erken kolesistektomiyi destekleyen dört kontrollü klinik tecrübe yayınlandı: (1) Erken cerrahi girişimde teknik komplikasyonlann insidansı yüksek değildir; (2) Erken cerrahi girişim hastalığın total süresini aşağı yukan 30 gün, hastahanede kalma uzunluğunu 5-7 gün ve direkt tıbbi giderleri bir kaç bin dolar azaltmaktadır ve (3) Bekletme işlemi sırasında durumu kötüleşecek hastalar erkenden tedavi olduklarından erken cerrahi girişim durumunda ölüm oranları hafifçe düşüktür.

Erken cerrahi girişim kararına etki eden majör faktörler şunlardır :

(1) Teşhis konulup konulmadığı;

(2) Hastanın genel durumu;

(3) Akut kolesistitin lokal komplikasyon belirtileri. Teşhis kesin olarak konulmalı ve hasta optimal olarak hazırlanmalıdır. Perforasyon yada ampiyem düşünülürse acil cerrahi endikasyonu vardır.

Çoğu vakalar hastaneye yatmalarından az bir süre sonra erken definitif ameliyat kriterlerine uyarlar. Bu, akut apandisit yada perfore peptik ülser vakalında olduğu gibi bir aciliyet olduğu anlamına gelmez. Ameliyatın gece yarısı değil normal ameliyat prooğramı içindeki iyi şartlar altında, hazırlanmış bir ekip tarafından yapılması gerekir.

Vakaların yaklaşık %3’0’unda akut kolesistit teşhisi kesinlikle konur fakat hastanın genel durumu iyi değildir. Bu durum genellikle günlerce hasta kaldıktan sonra hastaneye getirilen yaşlı hastalarda olur. Genel bir kural olarak, eğer mümkünse genel anestezi ve laparatomi riskini arttıran herşey kolesistektomiden önce düzeltilmelidir. Hasta ümit edildiği gibi düzelmezse bekleyerek tedavi kararına katı bir şekilde bağlanılmamalıdır.

Akut kolesistitli hastaların yaklaşık %10′ unda acil ameliyat gerekir. Bunlar genellikle hastalığın, komplike olmuş yada olmak üzere olan vakalarıdır. Yüksek ateş (39°C/102.2°F), belirgin lökositoz (15 000/mL’den fazla) yada titreme süpüratif gelişme ihtimaline dikkat çekmelidir. Aniden jeneralize karın ağrısı ortaya çıkması serbest perforasyonu ifade edebilir. Hasta gözlem altındayken kitle gelişmesi lokal perforasyon yada abse oluşumunun işareti olabilir. Bu tür değişiklikler acil laparatomi için endikasyon teşkil eder.

Ciddi komplikasyonların insidansının yüksek olması ve ölüm oranının %15 civarında olması nedeniyle diabetlilerde kolesistektomi acil bir konu olarak telakki edilmelidir.

Akut kolesistitte tercih edilen ameliyat kolesistektomidir, ve hastaların %90’ında güvenle uygulanabilir. Vakaların çoğunda operatif kolanjiografi uygulanmalı ve uygun endikasyonlar varsa koledok kanalı eksplore edilmelidir . Kolesistostomi genel durumu istikrarsız yada lokal komplikasyonların mevcut olduğu hastalara saklanmalıdır. Bunların çoğu 60 yaşın üzerinde kimselerdir. Kolesistostomi kararı preoperatif değerlendirme sırasında mevcut faktörlere dayandığından genellikle karın açılmadan önce verilmelidir. Böyle vakalarda kolesistostomi daha başlangıçta seçilmiş ameliyat biçimi olmalı, önce kolesistek tomiye niyetlenip daha sonra onu daha küçük bir ameliyata çevirme durumu olmamalıdır.

Kolesistostomi fundustan yapılan bir keşi yoluyla safrakesesi içeriğini boşaltmak ve ameliyattan sonra sürekli drenajı sağlamak için lümene geniş delikli bir tüp koymaktan ibarettir. Mümkünse bütün taşlar çıkarılmalıdır çünkü bu, şansı iyi gidip hasta kolesistektomi gerektirmezse, tüpün çıkarılmasına izin verir. Hasta düzeldikten sonra, kolesistostomi tüpüne kontrast madde enjekte edip film çekilmelidir. Kese yada koledok kanalında taş varsa hasta en uygun şekilde hazırlanabildiği zaman elektif kolesistektomi yapılmalıdır. Safra sisteminde taş yoksa tüp çıkartılır ve hasta yeni semptomların gelişimi açısından takip edilir. Safra taşları vakaların %50’sinde 5 yıl içinde tekrar oluşur. Çoğu cerrahlar rutin olarak kolesistektomi planlarlar fakat birlikte başka hastalığı olan yaşlı hastaların semptomlar ortaya çıkana kadar tıbbi yöntemlerle tedavisi muhtemelen en iyidisidir. Bu kurala uyulursa, bu hastaların yaklaşık yarısına ameliyat gerekecektir.

Prognoz

Akut kolesistitten ölüm oranı %5 dolayındadır. Ölümlerin yaklaşık tamamı 60 yaşın üzerinde yada diabetes mellituslu hastalardır. İleri yaş grubunda, sekonder kardiovasküler yada pulmoner komplikasyonların ölüm oranına katkısı vardır. Peritonitle beraber kontrol edilemeyen sepsis yada intrahepatik abse ölümden sorumlu lokal durumların en önemlileridir.

Akut kolesistitli hastaların %15’inde koledok kanalında da taş vardır. Daha ciddi hastaların bazılarında aynı zamanda tıkanmaya bağlı kolanjit vardır. Akut kolesistit komplikasyonu olarak akut kolesistitte oluşabilir, bu kombinasyon büyük bir risk taşır.

Ampiyem yada perforasyon gibi süpüratif şekilleri gelişen hastalarda safrakesesi hastalığının iyileşme eğilimi daha azdır. Hastahaneye erken başvuru ve erken kolesistektomi komplikasyon ihtimalini azaltır.

Hastalık ani ve hızla ilerleyen sağ üst kadran ağrısıyla başlar. Ateş ve lökositoz çabucak yüksek seviyelere ulaşır, hasta akut kolesistitte alışılagelinenden bir nebze daha toksiktir. Muayenede, genellikle sağ üst kadranda bir kitle bulunabilir.

Direkt karın grafilerinde safra kesesini çevreleyen doku amfizemi ve bazı vakalarda lümende hava-sıvı seviyesi görülür. Klinik ve grafiler yeterince karakteristik olduğundan teşhis genellikle aşikardır. Direkt karın grafilerindeki değişiklikler müphemse CT taramaları durumu aydınlatabilir.

Hasta klostridiumlara ve yukarıda anılan diğer türlere etkili antibiyotiklerin yüksek dozlarıyla tedavi edilmelidir. İlk kurtarıcı önlemleri acil cerrahi tedavi izlemelidir. Kolesistektomi vakaların çoğunda güvenle uygulanabilirse de ağır hastalarda kolesistostomi daha emindir. Komplikasyon tipleri akut kolesistitin diğer şekillerinde olduğu gibidir fakat hastalık daha şiddetli, ölüm oranı daha yüksektir.