Klinik Bulgular

A.Semptom ve Belirtiler: Obstruksiyonu olan birçok hastada peptik ülserin semptomlarına ait uzun bir hikaye (anamnez) vardır. Bu hastaların yaklaşık %30 u geçmişte perforasyon veya obstruksiyon dolayısıyla tedavi görmüşlerdir. Hasta genellikle son haftalarda veya aylarda gittikçe gelişen iştahsızlık, kusma ile ülser ağrısının arttığına ve bu ağrının antiasidlerle geçmediğine dikkat çeker. Kusma genellikle bir kaç saat önce alınan gıdaları içerir ve safra tuzlarının bulunmaması tıkanmanın yerini yansıtır. Eğer hasta medikal tedaviye geç alınmışsa, belirgin kilo kaybı olabilir. Dehidratasyon ve yetersiz beslenmeye ait bulgular fizik muayenede belirgin olabilir. Fakat her zamanda mevcut değildir. Midede kalan mide muhtevasına bağlı olarak klopotaj alınabilir. Karnin enspeksiyonunda gergin mideye ait peristalitizm görülebilir, fakat bu bulgu nadirdir. Birçok hastada üst karın hassasiyeti vardır. Alkalozisin gelişmesiyle tetani görülebilir.

B.Laboratuvar Bulguları: Hastaların yaklaşık %25’inde anemi vardır. Devam eden kusmalar dehidratasyon ve metabolik alkalosise yol açar. Serum elektrolitlerinin tayini hipokloremi, hipokalemi, hiponatremi ve artmış bikarbonatı gösterir. Kusma, hastanın Na”, K* ve Cl’nı düşürür; sonralan Na* ve K+aşırı kaybı HC1 kaybettirir, Mide HC1 kaybı ekstrasellüler HCO yükselmesine sebep olur, bu da pH yi korumak için böbrekten HCO, atılmasının artmasıyla sonuçlanır. İdrarla HCO3 ile birlikte büyük miktarlarda Na atılır. Na açığının artması aldesteron salgılanmasını artırır, bunun sonucunda da böbrekten K ve H kaybına karşılık Na tutulur.GFR (glömerüler filtrasyon hızı) düzelebilir bunun sonucunda prerenal bir azotemi meydana gelir. Bu olayların sonucu önemli ölçüde Na Cl, K ve H2O açığı olur.

Tedavi; tatminkar bir idrar akımı elde edinceye kadar su ve NaCl replasmanı yapılmasıdır: HC1 replasmanına daha sonra başlanmalıdır.

C.Tuz Yükleme Testi: Bu test pilorik tıkanıklığın derecesini değerlendirmede ve nazo-gastrik aspirasyonun ilk günlerinde hastadaki gelişini takip etmekte basit ve faydalı bir testtir. Nazogastrik tüb aracılığıyla 700 mi. normal tuzlu su (oda sıcaklığında) 3-5 dakikada verilir ve tüp klempe edilir (kapatılır). Yarım saat sonra mide aspire edilir ve kalan tuzlu su miktarı (völümü) kaydedilir. Gelen tuzlu su miktarı 350 mi den daha fazlaysa bu obstrüksiyonu gösterir.

D.Radyolojik Bulgular: Direk karın grafileri büyük bir gastrik su seviyesi gösterebilir. Üst gastrointestinal sistemin seriogramları mide boşaltılmadan yapılmamalıdır. Çünkü baryumun midede kalan sekresyon ile dilüsyonu değerli olabilecek bir çalışmayı imkansız kılar.

E. Özel Araştırmalar: Gastroskopi, neopazma bağlı bir tıkanmanın varlığını ekarte etmek için endikedir.

Tedavi

A.Tıbbi Tedavi: Büyük bir (32 F) Ewald tüpü yutturulmalı, mide içeriği boşultılmalı ve temizleninceye kadar lavaj yapılmalıdır. Normal bir nazogastrik tüp gıda artıklarını geçiremiyeceğinden büyük bir nazogastrik tüp gereklidir. Mide tam olarak boşaltıldıktan sonra, küçük bir tüp yutturulmalı ve birkaç gün aspirasyon için tesbit edilmelidir. Bunun amacı pylorik ödem ve spazmı çözmek, midenin kas tonusunun geri gelmesini sağlamaktır. Bu sırada daha sonra bir karşılaştırma yapabilmek için tuz yükleme testi yapılabilir.

Eğer kronik obstrüksion ciddi malnütrisyona sebep olmuşsa, total parenteral beslenme yapılmalıdır.

Gastrik aspirasyon sıvısı asit ve malign hücre yönünden tetkik edilmelidir. Asit’in olmaması (pH>6.0) tıkanmanın maligin bir tümörden ileri gelebileceğini düşündürür. Midenin dekompresyonundan 48-72 saat sonra tuz yükleme testi tekrarlanmalıdır. Eğer iyileşme yönünden yeterli bir gelişme varsa nazo-gastrik tüp çekilmeli ve şu diete başlanmalıdır. Katı gıdalar tolere edildikçe yavaş yavaş artırılarak verilmeğe müsade edilir. Bu süre sonunda üst astrointestinal sistemim tetkiki yapılmalıdır. Eğer daha kanser şüphesi varsa ve özellikle de mide boşalması iyi değilse, obstruksiyon gastroskopi ile muayene edilmelidir.

Prognoz

Başlangıçta tıbbi tedaviye cevap veren hastaların birçoğu hastahaneden çıktıktan sonra nüks ülser semptomları olur, bu hastaların hepsi daha sonra ameliyat olmak zorunda kalırlar.

Bu nedenle, tıkanma nedeniyle hastahanede yatarken ameliyat yapmamak için harcanan gayretler boşunadır. Çünkü birkaç istisna dışanda, tedavisi ameliyatla yapılabilecek bir hastalığın süresini uzatır.

ön yüz ülserleri, bu yüzde büyük damarlar ve koruyucu doku ve organların olmaması nedeniyle, kanama yerine delinmeğe daha eğilimlidirler. Vakaların %10’undan daha azında arka yüzde bir “öpüşen” ülser kanarken, ön yüzdede bir perforasyon olur. Böyle bir durum yüksek ölüm oranı taşır. Perferasyondan hemen sonra periton boşluğuna gastroduedenal salgılar akar (boşalır), bunun sonunda da kimyasal bir peritonit meydana gelir. Erken olarak yapılan kültürlerde ya hiç üreme olmaz ya da streptokok veya enterik basil ürer, 12-24 saat içinde olay bakteriel peritonite dönüşür. Hastalığın ciddiyeti ve ölüm oram perforasyon ile cerrahi girişim arasında geçen süreyle direk ilişkilidir. Vakaların bilinmeyen bir yüzdesinde ise, perforasyon, karaciğerin alt yüzünün buraya yapışması ile kapatılır. Bu gibi hastalarda olay kendi kendine sınırlanmıştır, fakat bunlann pekçoğunda subfrenik bir apse gelişecektir.

Klinik Bulgular

A.Semptom ve Belirtiler: Perforasyon genellikle başlangıcı hasta tarafından tam olarak belirtilen ani ve şiddetli bir üst karın ağrısı ile ortaya çıkar. Hastada önceden kronik bir peptik ülserin semptomları olabilir veya olmayabilir. Perforasyon nadir olarak bulantı ve kusma ile kendini belli eder. Bulantı ve kusma tipik olarak son yemekten birkaç saat sonra meydana gelir. Eğer omuz ağrısı varsa, diafragma irritasyonuna delâlet eder. Sırt ağrısı nadirdir. İlk reaksiyon, gastrik asit, safra ve pankreas enzimlerinin etkisi ile oluşan kimyasal peritonitistir.

Peritoneal reaksiyon bu irritasyonları ince bir eksuda ile dilüe eder, bunun sonucunda hastanın semptomları bakteriel peritonitis gelişmeden önce geçici olarak iyileşebilir.

Hastayı; bu semptomların yatıştığı devrede ilk defa gören doktor, bunu yanlış olarak iyi bir gelişme gibi değerlendirmemelidir. Hastanın ciddi sıkıntılı görünüşü vardır, hasta dizlerini karnına çekmiş durumda sessiz sakin yatar ve karın hareketlerini asgariye indirmek için yüzeysel solunum yapar. Başlangıçta ateş yoktur. Karın kasları ciddi istemsiz spazma bağlı olarak çok serttir. Epigastrik gerginlik (hassasiyet) beklenildiği kadar belirgin değildir, çünkü karın kaslarının tahta gibi sertleşmesi, palpasyon yapan elden karın organlarını korur. Mideden çıkan hava karaciğer ile karın duvarı arasına girebilir. Sonucunda da karaciğer üstünde beklenen mat ses timpanik sese dönüşebilir. Peristaltik sesler azalmış veya kaybolmuştur. Eğer tedavide gecikme olursa, peritoneal boşluğa havanın girmesi devam eder. Bu da abdominal distansion ve timpanizmle sonuçlanır.

Yukarıdaki tarif kronik bulguları ile tipik bir perforasyon vak’asına uyar. Hastaların 1/3 gibi yüksek bir oranda hastalığın ortaya çıkışı bu kadar dramatik değildir. Tanı daha az kesinlik taşır. Tedavideki ciddi gecikmeler bu durumun akla getirilememesi ve uygun karın röntgenlerinin elde edilememesinden ileri gelir. Bu gibi atipik perforasyonların birçoğu, başka bir hastalık için hastaneye kabul edilmiş hastalarda meydana gelir ve bu hastalarda abdominal ağrının diğer semptomları değerlendirilmemiştir. Bu durumu tesbit etmenin tek yolu karın ağrısı ortaya çıkar çıkmaz rutin olarak karın filmlerini elde etmektir. Eğer sızma azsa veya delik süratle kapatılmışsa minimal karın bulgularıyla birlikte hafif derecede şok meydana gelebilir. Küçük bir duodenal perforasyon yavaş olarak sıvı sızdırabilir, sızan bu sıvı sağ yan peritoneal oluktan aşağı doğru akarak sağ alt kadrana gelir burada akut apandisit ile karışan adale sertliği ve ağrıya neden olur.

Perforasyonlar omentum veya karaciğer ile kapanabilir; bunun sonucunda subhepatik veya subfrenik apseler gelişir.

B.Laboratuvar Bulguları: Erken devrelerde orta derecede bir lökositoz 12.000/mm3, genellikle vardır. 12-24 saat sonra; eğer uygun tedavi yapılmazsa lökosit sayısı 20.000/mm3 veya daha fazla olabilir. Hastaların bir çoğunda oluşan serum amilaz değerindeki hafif yükselme, muhtemelen periton boşluğundaki duodenal salgılardan enzimlerin absorbsiyonu sebebiyledir. Parasentez ile elde edilen sıvının doğrudan muayenesinde; çok yüksek düzeyde amilaz seviyesi görülebilir.

C.Radyolojik Bulgular: Karnın direk radyolojik tetkiki hastaların %85 inde serbest havayı ortaya koyar. Filmler, hasta hem sırtüstü pozisyonunda hem de ayakta iken alınmalıdır, uzun süre ayaktaki pozisyona dayanamayan çok rahatsız hastalarda, serbest havayı göstermek için daha pratik bir yol dekübitis lateralis pozisyonunda bir film çekilebilir.

Birçok hasta film çekilmeden önce bu pozisyonda 10-15 dakika yatabilir. Bu pozisyon az miktardaki havanın karaciğer ile göğüs yan duvarı arasında toplanmasına imkan vererek daha iyi görünmesini sağlar.

Ani üst abdominal ağrısı olan bir hasatada karın içinde serbest hava bulunması tanıyı kesinleştirir.

Ayırıcı Tanı

Tedavi

Tanı; genellikle hastanın teyit edici grafileri çekilmeden önce tahmin edilmiştir. Her ne zaman olursa olsun bir peptik ülser perforasyonu düşünüldüğünde periton boşluğunu daha fazla kontamine etmemek için, ilk etap olarak mideye bir nazogastrik tüp koyup mideyi boşaltmak olacaktır. Laboratuar çalışmaları için kan almak ve antibiotik içeren (Cefazolin, Cefoxitin) intravenöz enfizyona başlanmalıdır. Eğer hastanın genel durumu tedavide gecikmeğe bağlı olarak tehlike arzediyorsa sıvı resusitasyonu öncelikle yapılmalıdır. Hastanın kilinik durumu düzelir düzelmezse kardiyolojik tetkikler yapılmalıdır. Bir klinikçi her zaman bu hastalığın tedavisindeki gecikmenin sonuçlarını akılda tutmalıdır.

En basit cerahi tedavi, perforasyon deliğinin dikişle kapatılması olup acil problemi çözümler. Fakat ülser hastalığı için hiç bir tedavi etkisi yoktur. Birçok yıllar bu yöntem tüm hastalar için standart tedavi idi.Fakat son on yılda buna artan bir şekilde meydan okunmuştur. Kapama genellikle uçların dikiş ile karşılıklı yaklaştırılması yerine, deliğin omentum ile emniyetli bir şekilde kapatılmasından ibarettir. Periton boşluğundan tüm sıvı aspire edilmelidir. Ancak drenaj endikasyonu yoktur. Postoperatif erken devrede yeniden perforasyon çok nadirdir. Perforasyondan önce kronik semptomları olan hastaların dörtte üçünde, basit kaynamadan sonra klinik olarak ülser şikayetleri devam eder, bu durumun kabul görmesi, perforasyonlu birçok hastada kesin bir ülser ameliyatı için daha girişimci bir tedavi izlemeğe yönlendirmiştir. Çoğu cerrahlar Trunkal vagotomi ile birlikte perforasyon yerinde Heineke-Mikulicz tipinde bir piloroplasti yapar. Bir kısım cerrahlar ise vagotomi ile parsiel gastrektomiyi tercih ederler. Perietal hücre vagotomisi ile perforasyon deliğinin kapatılması birçok cerrahı tarafından benimsenmiştir. Bu yöntem diğerlerine göre daha iyi sonuçlar vermektedir. Kesin cerrahi tedavi; şok, ciddi bir hastalık ve pürülan peritonitisin mevcudiyetinde yapılmalıdır.

Kanama ve perforasyonun birlikte bulunması genellikle iki ülsere bağlıdır. Delinmiş bir ön yüz ülseri ve kanamayan bir arka yüz ülseri vardır. Ameliyat sırasında ülserin cerrahi tedavisi için kesin bir girişim kaçınılmazdır, buna ilaveten kanamayı kontrol içinde kanama noktası sütüre edilmelidir. Belirgin şekilde tıkanma yapmış perfore ülser yalnız sütür ile tedavi edilmemelidir. Bu vak’alarda vagotomi-gastroenterostomi veya piloroplasti yapılmamalıdır.

Perfore ülserin ameliyatsız tedavisi devamlı nazo-gastrik aspirasyon ve yüksek doz antibiotik uygulamasından ibarettir. Her ne kadar bu tedavi düşük ölüm oranı ile etkili gibi görünmüşse de; önemli derecede peritoneal ve subfrenik apse gelişmesi ve yan etkilerinin primer olarak kapanmadan daha fazla olmasıdır. Bu nedenle yalnız çok zayıf şişikli hastalarda veya çok geç kalmış ileri peritonit ve toksemi gelişmişlerde uygulanır.

Çok ilerlemiş vak’alarda bile, eğer hastanın durumu müsaade ederse en iyi tedavi ameliyattır.

Prognoz

Perfore ülserli hastaların yaklaşık %15’i ölürler, bunların ortalama üçte biri ameliyattan önce teşhis edilmemiştir. Erken yakalanan ülser perforasyonlarında ölüm oranı düşüktür. Tedavide gecikme ilerlemiş yaş ve sitemlik bir hastalığın birlikte bulunması çoğu ölümlerin nedenleridir.

%10 olguda perforasyon oluşmasına karşın, hemoraji ana klinik sorundur. Stress ülserlerinin parietal hücreli mukozadan geliştiği görüşü yanında%30 hastada duodenum da etkilenir ve bazen hem mide hem de duodenumda olur. Morfolojik ülserler yüzeysel, birbirinden ayrı lezyonlardır, konjesyon ve ödem vardır. Fakat kenarlarında inflamasyon reaksiyonu çok azdır. Harabiyetin oluştuğu 72 saat içinde, travmatize ve yanmış hastaların erken devresinde yapılan gastroduodenal endoskopi, hastaların çoğunda akut gastrik erozyonu gösterir. Bu çalışmalar olayın ne kadar sık subklinik olarak kaldığını gösterir. Şüphelenilen hastaların %20’sinde klinik olarak belirgin ülserler gelişir. Klinik olarak kanıtlanan kanama, harabiyetten 3-5 gün sonra olur, 4-5 gün sonraya kadar masif kanama oluşmaz.

Metabolik aktivite ve enerji depolanımını azaltan mukozal iskeminin primer etyolojik faktör olduğu düşünülür. Mukoza safra reflüsü, sepsis, malnutrisyon, ileus, gastrik dilatasyon, böbrek, solunum yetmezliğinin etkileriyle asit-pepsin ülserasyonuna karşı daha çok duyarlı durumdadır. Belli düzeyde asit hipersekresyonu olabilir; çünkü manifest kanamalı, yanıklı hastalar, daha benign durumu olan hastalara göre daha fazla gastrik asit salgısına sahiptir. Hastalann yarısından azında gastrik mukoza bariyerinin asit geri diffuzyonuyla harabiyete uğradığı bulunmuş olduğundan şimdi bu durumun hastalığın nedenininden çok bir belirtisi olduğu düşünülüyor.

B.Cushing ülserleri: MSS tümörleri ve harabiyetiyle birlikte olan akut ülserler diğer stress ülserlerinden ayrılır. Çünkü bunlar yüksek gastrin serum düzeyleri ve artmış gastrik asit sekresyonuyla beraberdirler. Morfolojik olarak sıradan gastroduodenal peptik ülserlere benzerler.

C.Hemorajik Alkolik Gastritis: Bu olgu, yukarda sayılan durumlarla bazı ortak nedensel faktörleri paylaşabilir. Fakat oluşma öyküsü farklıdır ve tedaviye verdiği yanıt daha iyidir. Bu hastalann çoğu medikal olarak kontrol edilebilir. Stress ülserlerinin aksine, alkolik gastritisliler için cerrahi gerektiğinde hastalar büyük oranda piloroplasti ve vagotomiyle iyileşirler.

D.Aspirin: Birçok kronik ve akut peptik ülserasyon tipleri aspirin alımıyla alevlenebilir. Ağır durumda ve hastanedeki hastalarda gastrik mukozal bariyere ve trombosit adezyonuna olan kötü etkilerinden dolayı bu ilacın kullanımı kontrendikedir. Fakat salisilatlar tarafından oluşturulan lezyonlar stres ülserleri olarak nitelendirilmemelidir.

Klinik Bulgular

Hemoraji genelde hemen hemen tek belirtidir. Ağrı nadiren oluşur. Fizik muayane gros veya gizli fekal kan veya şok belirtilerini göstermesi dışında yardımcı değildir.

Önlem (Proflaksi)

Yüksek riskli hastalarda yoğun antasit tedavisinin stres ülserlerinde kanamayı önlediği görülür. Bir saat aralarla antiasit verilmeli veya devamlı damlatılarak gastrik notralite sağlanmalı ve gastrik pH’nın aspirasyon materyalinin pH kağıdıyla test edilerek her 30-60 dk.da bir kontrol edilmelidir. Antiasit dozu gastrik pH’ı 4.0’un üzerinde tutacak şekilde ayarlanmalıdır.

Süt gastrik pH’ı istenen düzeye yükseltemez ve antasit yerine geçecek seçenek olarak kullanılmamalıdır. Cimetidine, kafa yaralanmaları, yanıklar ve KC yetmezliği olan hastalarda etkili proflaksiyi sağlar fakat başka koşullarda antasitlere göre daha az etkili görülür.

Septik hastalarda antasit ve Cimetidine de etkisizdir.

İlk basamak olarak soğuk solüsyonlarla gastrik lavaj ve eğer sepsis varsa buna karşı mücadele etmektir. Aktif olarak kanayan hastalarda Cimetidinin değeri yoktur. Perkutan olarak yerleştirilen kataterden sol gastrik arter içine vaskonstriktor ajanların (vasopressin) selektif infüzyonuyla bazı başarılar sağlanmıştır. En ağır hastalarda, eğer olanaklar ve eğitilmişi personel uygunsa, operasyon düşünülmeden önce bu teknik girişim uygulanmalıdır.

Temel semptomları diğer kanserler gibi epigastrik ağrı ve kilo kaybıdır. Tanı konulduğunda tümör çoğunlukla büyük bir kitle oluşturmuştur. Midenin adenokarsinomu ile mide lenfomasını karşılaştırdığımızda, lezyonun büyüklüğü ile semptomlar arasında çok az ilişki vardır. Hastaların %50’sinde palpe edilebilir bir epigastrik kitle vardır. Gastroskopi ile yapılan biopsi ve fırça-sitolojisi %75 oranında preoperatif doğru tanı sağlar. Eğer patolojik tanı konmamışsa cerrah lezyonun büyüklüğüne bakarak yanlış olarak inoperable olduğunu düşünebilir.

Tedavide primer rezeksiyon ve evrelendirmeden sonra postoperatif radyoterapi yapılır. 5 yıllık hastalıksız yaşam oranı %50 dir. Yaşam süresi hastalığın evresi mide duvarına penetrasyonunun genişliği ve histolojik derecesi ile ilişkilidir. Çoğu nüksler operasyondan sonraki ilk iki yıl içerisinde olur. Nükslerin 2/3 ‘ünün karın dışında olması nedeni ile nüks riski yüksek olan hastaya kemoterapide yapılmalıdır.

Gastrik pseudolenfoma, çoğunlukla mukozal ülserin altında yatan, mide duvarında bir lenfoid doku kitlesi içerir. Kronik inflamasyona bir cevap olduğu düşünülüyor. Lezyon malign değildir ancak ağrı, kilo kaybı ve radyolojik çalışmalarda kitle saptanması nedeni ile malign lezyonlardan ayırd edilemez.

Tedavide rezeksiyon yapılır. Lenfomadan ayrımı örneklerin histolojik incelemesi ile yapılır. Pseudolenfomada olgun germinal merkezler vardır. Postoperatif başka tedaviye gerek yoktur.

Yayılım kan veya lenf ya da direkt invazyonla olabilir. Ekstragastrik büyüklüğü hakkında bilgisayarlı sintigramlar geçerli bilgiyi sağlıyabilir. Leiomyomlar wedge rezeksiyon yada enukleasyon ile çıkarılmalıdır. Leiomyosarkomlara daha radikal rezeksiyon yapılmasıyla 5 yıllık yaşam oranı %50 olmuştur. Tümör radyoterapiye dirençlidir.