PTH ve calcitonin iyonize kalsiyumun plazma seviyelerinin dalgalanmalarını ayarlamakta ahenk içinde çalışırlar. İyonize kalsiyum seviyesi düştüğü zaman paratiroidler daha fazla PTH salgılar ve tiroid içindeki parafollikuler hücreler az calcitonin sekrete eder. PTH artışı ve calcitonin düşüşü kemik rezorpsiyonunun ve renal tüplerde kalsiyum rezorpsiyonunun artmasını sağlar. Daha fazla kalsiyum kana geçer ve iyonize kalsiyum seviyesi normale döner.

Dolaşımda immunreaktif PTH heterojendir. Amino terminal (N.Terminal) kısmı biyolojik oltrak aktifken karboksil terminal (C .terminal) kısım biyolojik olarak inerttir. C.terminal veya ortabölge kısmının ölçümü hiper-paratiroidizmin gösterilmesinde en iyi yoldur, çünkü bu kısımların yan ömrü uzundur. Dolaşımdan hızla uzaklaştırılan N.terminal kısım, PTH üretiminin kaynağını lokalize etmek amacıyla selektif venöz kateterizasyon yapmak için avantajlıdır.

Normalde PTH seviyesindeki artış iyonize kalsiyum seviyesinin düşmesine bağlıdır, hiperparatiroidizm teşhisi için örneklerden kalsiyum ve PTH saptanmalıdır. Hiperkalsemi ve PTH artışı kombinasyonu hemen daima hiperparatiroidizm için patognomoniktir.

A. Akut Hipoparatiroid Tetani: Akut hipoparatiroid tetani acil tedavi gerektirir. Yeterli hava yolu sağlanır. Endişeli hastanın hiperventilasyon ve bunun neden olduğu alkalozisten korunmasını temin eder. Tetani kaybolana kadar intravenöz olarak yavaşça 10-20 mL kalsiyum kloru, %10 luk solüsyonu verilir. Saatlik serum kalsiyum tespitleri normalse infüzyon hızı ayarlanır. Bazan kalsiyum tedavisine cevap vermeyen tetani vakalarında hipomagnezemi bulunabilir. Böyle vakalarda 4-8 g/d intramusküler veya 2-4 g/d intravenöz dozlarında magnezyum (magnezyum sülfat) verilmelidir.

B.Kronik Hipoparatiroidizm: Birkere intravenöz kalsiyuma cevap alındıktan sonra günde 3 kez oral kalsiyuma (glukonat, laktat veya karbonat) geçilir. Hipoparatiroidli hastanın idaresi güçtür, çünkü vitamin D dozunun kontrolü ve intoksikasyon arasındaki fark oldukça küçük olabilir. Tedavi edilen hastalarda hiperkalsemi atakları genellikle önceden bilinmez ve semptomlar olmadan meydana gelebilir. Terapötik bir rejimle iyi kontrolden aylar veya yıllar sonra vitamin D intoksikasyonu gelişebilir. Mutat miktarlarla hipokalsemi kontrolünde başarısız olunmuşsa bu istisnai vakalarda Dhydotachysterol faydalıdır.Vitamin D intoksikasyonundan kaçınmak ve vitamin D dozunu düzenlemek için sık serum kalsiyum tetkikleri gerekir. Hipokalsemiyi düzeltmek için gereken vitamin D dozu 25.000-200000 IU/d dir. Diyette fosfor kısıtlanmalıdır; hastaların çoğunda süt ürünlerinin eliminasyonu yeterlidir. Bazı hastalarda feçes yoluyla kaybı artırmak için bağırsakta fosforu bağlayan alüminyum hidroksi jel gerekebilir.