(1) Plazma suyu ki, hücre dışı sıvı da yaklaşık %25’ini ve ağırlığın %5’ini oluşturur. (

2) Hücreler arası sıvı ki, hücre dışı sıvının %75’ini ve ağırlığın %15’ini oluşturur.

Hücre içi ve hücre dışı sıvı kompartmanlarının solut içeriği farklılık gösterir Hücre dışı sıvı başlıca sodyum, klor, ve bikarbonat içerir, diğer iyonların yoğunluğu daha azdır. Hücre içi sıvısı başlıca potasyum, organik fosfat, sülfat ve düşük yoğunlukta diğer iyonları içerir.

Plazma suyu ve hücreler arası sıvı benzer elektrolit içeriğine sahip oldukları halde plazma suyu daha çok protein içerir. Bu Gibbs-Donnan dengesi ile düzenlenen elekrolit konsantrasyonlarında hafif farklılığa yol
açar. Başlıca albumin olmak üzere plazma proteinleri plazmanın yüksek kolloid osmotik basıncını sağlarlar ki, Starling prensipleri ile açıklandığı gibi bu durum sıvının damarsal ve hücrelerarası kompartmanlarda dağılımını ayarlar.

Böbrek vücut sıvılarının hacim ve içeriğini 2 farklı ancak birbiriyle ilişkili mekanizma ile ayarlar:

(1) Diyetle alımdaki farklılığa göre filtrasyon ve geri emilîmle idrar sodyum konsantrasyonunu ayarlayarak

(2) antidiüretik hormon salınımına göre su atılımını düzenleyerek bu iki mekanizma su ve tuz alımındaki büyük değişkenliğe rağmen böbreğin vücut sıvısının hacim ve osmolaritesini belirli sınırlar içinde çok az oynayarak korumasını sağlar. İdrarın hacim ve içeriğini inceleyerek vücut sıvısının hacim ve içeriği hakkında değerli bilgiler elde edilebilir.

Bazı iyon ve proteinlerin vücut sıvıları arasında hareketleri kısıtlandığı halde su serbestçe geçebilir. Tüm vücut kompartmanlarının osmolaritesi (Tüm eriyik konsantrasyonu) 290 mosm/kg H20 olmak üzere aynıdır. Vücut sıvılarındaki erimiş solut molar konsantrasyonları ile doğru orantılı olarak total osmolariteyi oluştururken, hücre dışı sıvıda potasyum tuzları sorumludur. Osmolarite kontrolü su alımı (Susuzluk) ve su atılımı (İdrar hacmi, hissedilemeyen kayıp ve gaita suyu) iledir. Su alımı azaldığında böbrekler idrar hacmini 4 kat azaltıp eriyik konsantrasyonunu 4 kat arttırabilirler. (Örneğin 1200-1400 mosm/kg H2O ya kadar). Su alımı fazla ise böbrekler fazla miktarda seyreltik idrar çıkarabilirler (50 mosm/kg H20).

Elektrolit konsantrasyonları eşdeğer ağırlıklar şeklinde ifade edilirler. 1 molar (m) solüsyon 1 litre (L) sıvıda erimiş 1 gram moleküler ağırlıklı bileşik içerir. 1 ekivalan (eq) iyon iyonun değerliği ile 1 molünün (mol) çarpımına eşittir, örneğin monovalan sodyum iyonu durumunda 1 eq 0.5mole eşdeğerdir. Vücut sıvılarının bağıl olarak seyreltik olduğunu göz önüne alırsak iyonların molar konsantrasyonları tüm sıvı osmolaritesine eşdeğerdir. Fakat bu solütlerin kimyasal etkinlikleri farklı olduğundan genellikle osmolariteyi sodyum konsantrasyonunu ikiyle çarparak tahmin etmek daha doğrudur.

Su ve tuz atılımının böbrekler tarafından hassas düzenlenmesi vücut sıvı osmolarite ve hacimleri arasında dolaylı ilişkiler oluşturur. Edelman ve arkadaşları plazma veya diğer vücut sıvılarının osmolaritesinin değişebilir sodyum (Na*) ve anyonları toplamı ile değişebilir potasyumu (K*) ve anyonları toplamının tüm vücut suyuna bölümüne eşit olduğunu göstermişlerdir.

Serum potasyum konsantrasyonu ([K+l) başlıca hücre dışı sıvının pH ı ve hücre içi potasyum havuzuna bağlıdır . Hücre dışı asidoz ile birlikte fazla hidrojenin büyük kısmı hücre içi potasyumu hücre dışı hidrojen ile değiştirmek sureti ile dengelenir. Bu potasyum hareketi tehlikeli hipernatremi yapabilir. Alkalozun tam tersi bir etkisi vardır: pH yükseldikçe K hücre içine doğru kayar.

Asid-baz dengesi normal olduğu zaman serum K+ u tüm vücut potasyum havuzunun göstergesidir . Potasyum aşırı şekilde vücudun dışına kaybı (örneğin, gastrointestinal sistemden) durumunda serum [K*] düşer. Normal pH da tüm vücut K %10 kaybı serum [K*l 4 meq/L den 3 meq/L ye düşmesine sebep olur.

pH ve vücut kompozisyonu potasyum metabolizmasını etkilediği halde potasyum alımını ve idrarla potasyum atılımını ölçerek potasyum dengesini sağlayabiliriz. Potasyumun böbrekten atılımını mineralokorrikoid (aldosterone) düzenler. Böbrek yetmezliği, kısmen de olsa akut oligurik böbrek yetmezliği, potasyum retansiyonu ve hiperkalemiye sebep olabilir. Diüretik kullanımı, adrenal steroid fazlalığı, bazı böbrek tubulus hastalıklarında böbrekten potasyum kaybına bağlı olarak hipokalemi görülebilir. Nadiren, alkolik hastalarda ve total parenteral beslenenlerde görüldüğü üzere potasyum alım eksikliğine bağlı olarak hipokalemi görülebilir.

İlk hedef kan pH ını tayin etmek olmalıdır. Alkaloz var ise tedavi edilmelidir. Akut sorunlarda kalsiyum glukonat veya kalsiyum gerekebilir, (örneğin, paratroidektomiyi takiben). Kronik hipoparatiroidi vitamin-D, oral kalsiyum ilaveleri, bağırsaktaki fosfatı bağlamak için alüminyum hidroksit jelleri gerektirir.

Hiperkalseminin semptomları çabuk yorulma, adale zayıflığı, depresyon, iştahsızlık, kusma ve kabızlıktır. Uzun süren hiperkalsemi böbrek konsantrasyon mekanizmalarını bozabilir. Poliüri, polidipsi ve metastatik kalsiyum depolanmasına sebep olur. Ağır hiperkalsemi koma ve ölüme sebep olabilir. 12 mg/dL üzerindeki serum konsantrasyonu tıbbi delil olarak kabul edilmelidir.

Ağır hiperkalsemide (Ca+2) 14.5mg/ dL) hücre dışı sıvı hacmini genişletmek için izotonik sodyum kloriir verip idrar akımı arttırılarak kalsiyum itrahı yükseltilmek suretiyle serum seviyesi düşürülmelidir.

İdrarla kalsiyum atılımını arttırmak için furosemid ve intravenöz sodyum sülfat kullanılabilir. Metastatik kanserle birlikte olan hiperkalsemide mitramycin özellikle faydalıdır. Sarkoidoz, vitamin D entoksikasyonu ve Addison hastalığında adrenal kortikosteroidler kullanılır. Böbrek ve kardiyovasküler fonksiyonları bozulmuş olan hastalarda kalsitonin endikedir. Böbrek yetersizliği durumunda hemodiyaliz gerekebilir.

Hipofosfatemi tedavisi ağız yoluyla fosforu yerine koyma şeklindedir. Total parenteral beslenenlerde her 100 kcal için 20 mEq potasyum dihidrojen fosfat verilmelidir