Pnömoniye karşı savunma mekanizmaları ise öksürük refleksi, mukosilier sistem ve alveoler makrofaj aktivetesidir. Cerrahiden sonra öksürük genellikle zayıftır ve bronşial ağacı tesirli bir şekilde temizleyemez. Mukoşilier transport mekanizması entübasyondan zarar görür, alveoler makrofajları ise peroperatuar ve postoperatuar bazı faktörlerden etkilenir (oksijen, pulmoner ödem, aspirasyon, kortizon tedavisi) ilaveten squamöz metaplazi ve silier koordinasyonun kaybında antibakteriyel savunmaları zayıflatır. Postoperatif pulmoner enfeksiyonların yarıdan fazlasında sorumlu ajan gram negatif basillerdir. Sıklıkla polimikrobial ve genellikle orofarengial sekresyonların aspirasyonundan alınmışlardır. Normal insanlarda orofarenkste gram negatif bakteri bulunması oram sadece %20 ise de, bozulan orofarengeal temizleme mekanizmaları sebebiyle majör cerrahiden sonra bu oran yükselir. Akciğer enfeksiyonunu ağırlaştıran faktörler azotemi, endotrakeal entübasyonun uzaması ve ciddi ikinci bir enfeksiyon bulunmasıdır.

Bazan, sorumlu bakteri akciğere respiratör vs. den hava yolu ile gelir. Pseudomonas aeruginosa ve Klebsiella bu makinalann nemli reservualannda yaşayabilmektedir ve yoğun bakım ünitelerindeki epidemik enfeksiyonların kaynağıdır. Nadiren uzak septik odaklardan direkt hematojen yayım görülebilir.

Postoperatif pnömoninin klinik bulguları ateş, takipne, sekresyon artışı ve pulmoner konsolidasyonun fizik bulgularıdır. Göğüs röntgeninde genellikle lokalize parankimal konsolidasyon görülür. Postoperatif pnömoniden ölüm oranı % 20-40 arasındadır. Acilen ameliyat edilenlerde, respiratöre bağlanan veya uzak organ yetmezliği olan hastalarda iken kültürü pozitif olan ve diğer akciğeride enfekte olan vakalarda bu oran daha da yüksektir.

Postoperatif pnömoninin profilaksisinde havayolunun sekresyonlardan temiz tutulması çok önemlidir. Profilaktik antibiyotik kullanılması orofarenxin gram negatif bakterilerle kolonizasyonu veya pnömoni insidansını azaltmaz. Tedavi, sekresyonu temizlemek ve antibiyotik başlamaktadır. Endotrakeal aspirasyonla direkt trakeadan alman sekresyondan bakterinin tesbiti de gereklidir.

Postoperatif Plevral Effüzyon ve Pnömotoraks Üst karın ameliyatlarından hemen sonra çok az bir plevral effüzyon oluşması nadir değildir ve klinik önemi yoktur. Cerrahi esnasında peritoneal serbest mayi bulunan ve postoperatif atelektazili hastalarda effüzyon oluşmasına eğilim vardır. Geç postoperatif dönemde kalp yetmezliği veya akciğer lezyonu olmaksızın, effüzyon görülmesi subdiafragmatik enflamasyonu (subfrenik abse, akut pankreatit vb) düşündürür.

Subclavia’ya kateterizasyondan veya pozitif basınçla ventilasyondan sonra postoperatif pnömotoraks gelişebilir, bazen nefrektomi, adrenallektomi gibi plevranın yaralandığı ameliyatlardan sonra da görülebilir.

Yağ Embolizmi Sendromu, nörolojik disfonksiyon, solunum yetmezliği, aksilla, göğüs ve proksimal kollarda peteşilerle karakterizedir. İlk olarak özellikle uzun kemik kırığı bulunan travma vakalannda tarif edilmiş ve kemik iliğinin embolizasyonu olarak düşünülmüştür. Yağ embolizminin kardinal semptomları diğer posttravmatik durumlarda da görülmektedir ve yağ embolisminin postravmatik pulmoner yetmezlikten farklı bir antite olarak mevcudiyeti de tartışılmaktadır.

Travmayı takiben, kan yağ makroglobullerinin 20 m çapında konsentrasyonu 12. saatte maksimuma çıkar ve birkaç gün içinde normale iner. Yağ partiküllerinin, yaralanma sahasındaki venüllere giren kemik iliğinden orijin aldığı teorisi aynı tarafa femoral ven kanında yağın yüksek konsantrasyonlarda olmasıyla desteklemektedir. Fakat, yağ partiküllerinin lipid profili kemik iliğininkinden farklıdır ve globullerin menşeini uzamış hipotansiyon ve stresse cevap olan şilomikron agregasyonuna bağlayan bir başka teori daha vardır. Travmayı müteakip plazma lipaz ve serbest yağ asidi konsantrasyonlarının yükselmesi de bu teoriyle uyuşmaktadır.

10 Mm’den büyük yağ partikülleri, akciğer kapillerinde tutulur. Tutulan yağın lipolizisi ile akut vaskülit sebebi serbest yağ asidleri ve kininler açığa çıkar ve sürfaktanı tahrib eder. Sonuç, pulmoner ödem, alveolokapiller oksijen transfer azalması ve hipoksidir. Serbest yağ asidleri, ayrıca trombositopeni ve fibrinolizis inhibisyonu yapabilir ve böylece dissemine intravasküler koagülasyonu başlatabilir. Yağ embolisi bazan beyin, deri ve böbrekte de görülebilir.

Santral sinir sistemi embolizasyonu, konfüzyon, ense sertliği, ve bazan koma da manifeste olur. Oftalmoskopik muayenede retinal kapillerlerde mikroemboli görülebilir. Deri kapillerlerinin embolizasyonu ile peteşiler oluşur.

Plazma nötral yağ, serbest yağ asidi ve lipaz konsantrasyonları yükselmiş pekçok travmalı vakada yağ embolizminin klinik bulguları görülememesinin sebebi halen bilinmemektedir. Bir yıl önce bu sendromu geçirmiş vakaların geç takip muayenelerinde karbonhidrat ve lipid metabolizmalarında hafif bozulma ve stres karşısında trombosit fonksiyonlarında bozukluk gözlenmiştir.

Yağ embolizmi sendromu karakteristik olarak yaralanmadan 12-72 saat sonra gelişirse de günlerce sonra da görülebilir. Klinik bulgular geçici asemptomatik peteşiler ve hafif dispneden derin hipoksi ve solunum yetmezliğine kadar değişik olabilir. Yağ embolisi sendromu klinik bir teşhisdir. Travmadan sonra balgam ve idrarda yağ damlacıkları sık görülür ve spesifik değildir. Hematokrik düşüklüğü, trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklukları genellikle görülür.

Sendrom, yüksek risk altındaki hastalarda, profilaktik steroidle önlenebilir. Semptomlar ortaya çıkınca solunum yetmezliği ve santral sinir sistemi bulguları kayboluncaya kadar destekleyici tedaviye devam edilmelidir. Solunum yetmezliği pozitif endexpiratuar basınçlı ventilasyon ve diüretiklerle tedavi edilir. Yüksek dozlarda metilprednizolon veya deksametazon faydalı olabilir. Prognoz, solunum yetmezliğinin derecesiyle ilişkilidir.

Disritmi, unstable angina, kalp yetmezliği veya şiddetli hipertansiyon posteperatif komplikasyon oranını etkiler ve mümkün mertebe cerrahiden önce düzeltilmelidir. Kapak hastalığı, özellikle aort stenozu, postoperatif dönemde kalbin, artan debi ihtiyacını karşılayabilmesini önler. Şiddetli mitral veya aortik kapak hastalığı olan vakalarda sıvı tedavisi dikkatle ayarlanmalıdır. Oral antikoagülan tedavi cerrahiden 3-5 gün önce kesilmeli ve cerrahiden hemen sonra tekrar başlamalıdır.

Yaşın 70 ten yukarı olması ve KOAH gibi nonkardiak faktörler de postoperatif kardiak komplikasyonlara sebep olabilir. Anemi, azalmış oksijen taşıma kapasitesi ve malnütrisyon riski 3 kat artınr ve mümkünse düzeltilmelidir. %30-35 arasında bir hematokrit oranı yeterlidir.

Genel anestezi miyokardı depresse eder, bazı anestetik ajanlarda myokardı katekolaminlere karşı hassaslaştırarak distritmilere predispoze ederler. Indüksiyon ve anesteziden uyanma esnasında kan oksijenasyonu geçici olarak düşebilir. Ameliyat esnasında kalp aktivitesinin ve kan basıncının monitorizasyonu, distritmileri ve hipotansiyonu erken tedaviyi sağlar. Kalp komplikasyonları açısından yüksek risk altındaki hastalarda regional anestezi, genel anesteziden daha emniyetlidir.

Operasyonun uzunluğu, aciliyeti ve hipotansiyonla beraber kontrol edilemeyen kanamanın postoperatif dönemde ciddi kardiak problemden çıkmasıyla pozitif olarak korelasyonu olduğu gösterilmiştir. Pacemakerli hastalarda, elektrokoter akımının, intrakardiak elektrod tarafından algılanıp, zamansız tırnlara sebep olabilir.

Nonkardiak komplikasyonlarda, rezervi kısıtlı olan hastalarda kalp debisinde artışa neden olarak, kardiak komplikasyon gelişmesine sebep olabilir. Postoperatif sepsis ve pulmoner problemler hipoksi oluşturacak çok etkili olurlar. Aşırı sıvı yüklemesi akut sol ventriküî yetmezliği oluşturabilir. Koroner hastaların veya düşük outputlu ve disritmiye predispozusyonu olan hastalar daimi monitorizasyon için yoğun bakım ünitesinde tutulmalıdır.

A.întraoperatif Distritmiler: întraoperatif kardiak disritmilerin genel görülme oranı % 20 dir. Bilinen kalp hastalığı olan hastalarda ve disritmi anamnezi olan vakalarda insidans daha yüksektir (%35). Disritmilerin üçte bir anestezi indüksiyonu esnasında çıkar. Bu disritmiler genellikle anestetik ajanlara (halotan, siklopropan) isim patomimetikler, dijital toksisitesi ve hipoksiye bağlıdır.

B.Postoperatif Disritmiler: Bu distritmiler genellikle, hipokalemi, hipoksi, alkaloz ve dijital toksisitesi gibi reverzibl faktörlerle ilgilidir. Bazan postoperatif distritmiler myokard infarktüsünün ilk bulgusu olabilir. Postoperatif distritmilerin çoğu asemptomatiktir fakat bazen hasta göğüs ağrısı, çarpıntı veya dispneden şikayet edebilir.

Supraventriküler distritmiler, pek ciddi komplikasyonlar olmasa da kardiak outputu ve koroner akımını azaltır. Hızlı ventrikül cevaplı atrial flatter veya fibrilasyonlu hastalarda yüksek dijital verilmelidir ve genellikle ritmi normale çevirir. Hipokalemi araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Refrakter vakalarda kardioversion gerekir.

Ventriküler prematüre atımlar, sıklıkla hipoksi, ağrı veya aşırı sıvı yüklenmesiyle presipite olurlar. Oksijen, sedasyon, analjezi ve sıvı-elektrolit dengesi düzeltilerek tedavi edilmelidirler. Ventriküler disritmiler kardiak fonksiyon üzerinde, supraventriküler distritmilerden daha fazla etkilidirler ve fatal ventriküî fibrilasyona sebep olabilirler. Acil tedavisi Lidokaindir ve 1 mg/kg intravenöz bolus verilir (gerekirse toplam 250 mg’a kadar bolus tekrarlanabilir) ve 1-2 mg/dk. gibi yavaş bir intravenöz dozla devam edilir. Lidokainin yüksek dozları epilepsi nöbetlerine sebep olabilir.

Postoperatif bifasiküler blok, genellikle ciddi kalp hastalığından doğan ve acil pace-maker konulması gerekir.