Demir hemoglobin, myoglobülin, sitokrom lar gibi oksijen taşıma, depolama gibi işlevleri olan proteinlerin ve enzimlerin yapısında bulu­nur. Miadında doğan bebeklerin organizmasın­da yaklaşık 75 mg/kg demir bulunur. Erişkinler­de bu miktarlar daha düşüktür (erkeklerde 50 mg/kg,  kadınlarda 35  mg/kg). Vücuttaki total

Demirin % 60 91 i hemoglobin ve myöglobin şek­linde, % 15 20 si depolanmış demir olarak (fer ritin, hemosiderin) karaciğer, dalak ve kemik iliği hücrelerinde bulunur. Demirin % 1 inden azı da demire bağımlı enzim sistemlerinde işlev görür. Besin maddeleri ile alman demir gastro intestinal sistemden emilir. Demirin başlıca emi lim yeri duodenumdur, daha az miktarlarda mi­de ve jejenumdan da emilebilir. İnorganik de­mir tuzları % 5 16 oranında, organik demir ise % 30 70 oranında emilir. C vitamini, kalsiyum ve asit ph, demir emilimini kolaylaştırır. Antiasitler, fitik asit, fosfatlar ve fitatlar ise emilimi azaltır. Ayrıca hayvansal besinlerdeki demir, bitkisel be sinlerdekinden daha kolay emilir.

Başlıca demir içeren besinler et, yumurta sa­rısı, karaciğer, böbrek, dalak, yeşil sebze ve mey­velerdir.

Demirin başlıca atılım yerleri barsak hücre­leri, safra, dışkı, tırnaklar, saç ve idrardır. Eriş­kinlerde günlük kaybın erkekte 1 mg dan az, ka­dınlarda ise menstrüasyonla kaybedilen demirin eklenmesiyle daha fazla olduğu saptanmıştır.

Demir eksikliğinde halsizlik, iştahsızlık, so lukluk ile hipokrom, mikrositik bir anemi gelişir. Demir eksikliğine çocuklarda ve ergenlikte, gebe kadınlarda, yaşlılarda en sık rastlanır. Eksiklik, demirden fakir gıdalarla beslenenlerde, kanama durumlarında, malabsorpsiyön sendromlarmda ve uzun süren infeksiyonlarda görülür.

Günlük demir gereksinimi çocuklarda ilk 6 ayda günde 10 mg, ikinci 6 ayda 15 mg dır. Yaşa göre günlük demir gereksinimleri tablo 7.5.2 de gösterilmiştir.

İyod

Tiroksin ve triiyodotironin gibi aktif tiroid hormonlarının yapısında bulunan iyodun yetiş­kinde % 70 80’i tiroid bezinde, geri kalanı da kanda, deride ve diğer dokularda bulunur. Be­sinlerle alman iyodun % 100 e yakını absorbe olur. Esas atılım yolu idrarladır. İyod içeren ti^ roksin ve triiyodotironin, enerji metabolizmasını ve kolesterol sentezini düzenleyen hormonlardır. Ayrıca karotenin a vitaminine çevrilmesi, pro­tein sentezi ve karbonhidratların barsaktan emi­limi de tiroid hormonlarından etkilenir.

İyod eksikliğinde guatr, doğumsal veya edin sel hipotiroidi oluşur. İyod eksikliği, özellikle dağlık bölgelerde yaşayan kişilerde iyodla zen ginleştirilmemiş tuzların kullanılması sonucu gö­rülür.

Günlük iyod gereksinimi, yaşamın ilk 6 ayın­da günde 40 mg iken ergenlikte 150 mg a kadar çıkar. Süt ve sütlü besinler ile deniz ürünleri iyod bakımından oldukça zengindir.

Çinko

Besinlerle alman çinkonun % 15 30 u du odenumdan emilir. Çinko emilimi, düşük molekül ağırlıklı çinko bağlayıcı ligand czbl) tarafından kolaylaştırılmaktadır. Çinko bağlayı­cı ligandm tek bir madde olmayıp, polipeptid ve­ya nnn trimethyl 1.2 etandiamin, prostaglandin e₂, pikolinik asit ve sitrik asit gibi bileşikler şek­linde olabileceği ileri sürülmektedir. Çinko emi­limini fitat, lifli besinler, fosfat, kalsiyum, oksa­lat, bakır, kadmiyum, inorganik demir, kalay, toprak ve kil azaltır. Protein, kazein, laktoz, şa­rap, d vitamini, d penisilamin gibi maddeler ise arttırır.

Çinko eksikliğinde büyüme gelişme geriliği, özellikle erkeklerde hipogonadizm, hepatospleno megali, parakeratoz, alopesi, yaralarda geç iyi­leşme görülür. Kongenital anomalilerin etioloji­sinde çinko eksikliğinden sözedilmektedir. Gebe

Ligin geç dönemlerinde çinko eksikliği, intraute rin büyüme geriliğine neden olmaktadır. Ayrı­ca çinko eksikliğinde infeksiyonlara duyarlılık artmıştır. Antijen uyarısına hümoral yanıt aza­lır. Timüs, lenf bezleri ve dalak hipoplaziktir.

Çinko eksikliği büyümenin hızlı olduğu dö­nemlerde, gebe kadınlarda, preterm bebeklerde, alkolik sirozda, malabsorpsiyon sendromlarında ve uzun süre parenteral beslenme uygulananlar­da görülebilir.

Günlük çinko gereksinimi yaşamın ilk 6 ayın­da 3 mg, 6 12 ay arası 5 mg dır. 1 10 yaş arası bu gereksinim günde 10 mg, erişkinde ise 15 mg dır. Besinlerde en yüksek çinko konsantrasyonu istiridyelerdedir. Daha sonra koyun, sığır, dana ve balık eti gelir. Genellikle sebze ve meyveler çok az çinko içerir.

Bakır

Metalloenzimlerin yapısında yer alan bakı­rın, metabolizmada biyokatalizör olarak pekçok işlevi vardır. Bilinen bakır metalloenzimlerinin başlıcaları, sitokrom c oksidaz, dopamin b hid roksilaz, ürat oksidaz, süperoksit dismutaz, ti rozinaz, lizil oksidaz, amin oksidaz ve askorbik asit oksidaz’dır. Bakırın demir emilimi ve hemog­lobin sentezi için gerekli olduğu bilinmektedir. Depo şeklindeki ferro efe+ + ) iyonlarının, plaz­mada transferine bağlanabilmesi için ferrik (fe+ ++) şekle geçmesi gerekmektedir. Bakır ta­şıyan kuproproteinlerden seruloplazminin bu ok sidasyonu sağlayan ferroksidaz aktivitesine sa­hip olduğu gösterilmiştir. Bakır içeren enzim sistemleri büyüme, üreme, hematopoez, kemik sentezi, miyelinizasyon, bağ dokusu sentezi ve keratinizasyon işlevleri için gereklidir.

Oral yolla alman.bakır, mide ve barsaklarm üst kısmından emilir. Ortalama emilim oranı % 40 (% 30 60) dır. Bakırın bir kısmı aktif transportla, diğer bir kısmı ise hücre içinde pro­teinlere gevşek olarak bağlanarak barsağm se röz yüzünden kana taşınır. Ca, zn, cd, mo, as­korbik asit ve fitik asit bakır emilimini azaltır, taze bitkiler ve aminoasitler ise arttırır. Bakırın başlıca ekskresyon yolu safra iledir. Günlük atı­lımın % 80’i bu yolla gerçekleşmektedir. Yal­nızca iyon şeklinde veya aminoasitlere bağlı olan bakır idrarla atılabilmektedir.

Erişkin bir insan vücudunda 100 120 mg ba­kır bulunur. En yüksek konsantrasyon karaci

Ğer, beyin, kalp ve böbrektedir. En düşük değer­ler ise endokrin salgı bezleri, kaslar ve kemikler­dedir.

Bakır eksikliğinde hipokromi, mikrosıter ane­mi ve nötropeni olur. Ayrıca klinik olarak so lukluk, deri ve saçlarda rengin açılması, seboreik dermatite benzer değişiklikler, büyüme geriliği, hipotoni, verilerin genişlemesi, psiko motor ge­rilik ve görme bozuklukları saptamr. Sütçocuk larında apne nöbetleri bildirilmiştir. Dalak ve karaciğer büyümüştür. Bakır eksikliği preterm bebeklerde, malabsorpsiyon sendromlarında, uzun süre sütle beslenenlerde ve total parente­ral beslenme uygulanan hastalarda görülebi­lir.

Menkes sendromu ve wilson hastalığı, nüt risyonel bakır eksikliğinin sözkonusu olmadığı kalıtsal bakır metabolizması bozukluklarıdır.

Sütçocukları ve küçük çocuklarda günlük bakır gereksinimi en az 50 [ig/kg, erişkinde ise 2 3 mg/gün kadardır. Besinlerden koyun ve da­na karaciğeri, balık türleri, istiridye ve yeşil seb­zeler bakırdan zengindir.

Krom

Kromun eser element olarak oynadığı role ilişkin bilgilerimizin başlangıcı farelerde yapılan deneysel gözlemlere dayanmaktadır. Torula ma­yası ile beslenen farelerde intravenöz glükoz to­lerans testinin normal diyet ile beslenenlere oran­la bozuk olduğu saptanmış ve diyetteki bu mad­deye glükoz metabolizmasındaki önemi nedeniy­le glükoz tolerans faktörü (gtfj adı verilmiştir. Daha sonra 3 değerli kromun, gtf nin aktif mad­desi olduğu gösterilmiştir. Krom, organizmada normal glükoz metabolizmasının devamı için ge­reklidir. Yapılan çalışmalar kromun ancak insü lin varlığında karbonhidrat metabolizması üze­rine etkili olduğunu ve bu elementin insülin et­kisini başlatan bir ko faktör olduğunu göster­miştir. Kromun karbonhidrat metabolizmasından başka iipid ve protein metabolizması ile bazı enzimler üzerine de etkili olduğu bilinmektedir.

Organizmaya yenilen ve içilen besinlerle giren krom, gastrointestinal sistemden emilir. İnorganik krom tuzlarının emilimi % 0.1 1.2 ora­nındadır. Buna karşın biyolojik bakımdan ak­tif kromun cgtf) % 10.25 i emilmektedir. De­mir, manganez, kalsiyum, titanyum ve fitatlar barsaktan krom emilimini azaltır, krom «chelate» lan ise kolaylaştırır. Emilen kromun bir bolü

Mü, bir betaglobülin olan transferine bağlana­rak taşınır. Radyoaktif krom ile yapılan çalışma­lar, kromun özellikle böbrek, dalak, testis, epidi dim ve kemiklerde toplandığını göstermiştir. Bira mayasından elde edilen krom tuzları özellikle ka­raciğerde toplanır. Vücutta krom havuzu (chro mium pool), karaciğerdedir. Kromun atılım yo­lu idrardır, çok az miktarda dışkı ile ve deri yo­luyla da atılabilir.

İnsanlarda krom noksanlığı durumunda glü koz tolerans testi bozulur, hiperkolesterinemi, bü­yüme geriliği, tartı kaybı, periferik nöropati, ne­gatif azot bilançosu, solunum oranında (rq) dü­şüklük, mental koıifüzyon gibi klinik ve meta bolik bozukluklar ortaya çıkar   .

Uzun süre total parenteral beslenme uygula­nan hastalarda, protein enerji malnütrisyonun da, yaşlılarda, gebe kadınlarda, diyabetiklerde, diyabetik aileden gelen kişilerde, erken koroner kalp hastalığı geçirenlerde ve bunların çocuk­larında krom noksanlığı oluşabilir.

Günlük alınması önerilen krom miktarları tablo 7.5.3  de gösterilmiştir.

Biyolojik bakımdan aktif krom en fazla bi­ra mayasında bulunur. Bundan sonra karabiber, kekik, karanfil gibi baharatlar gelir. Sebze ve meyvelerin krom miktarı düşüktür. Böbrek ve karaciğerin kromdan oldukça zengin olmasına karşın ette krom miktarı azdır.

Manganez

Manganez, mükopolisakkarid sentezinde esansiyel bir rol oynar. Ayrıca manganez hid rolaz, kinaz, dekarboksilaz, polisakkarid polime raz, galaktotransferaz, dna polimeraz ve rna polimeraz gibi birçok enzimin yapısına giren nonspesifik bir aktivatördür ve protein, karbon­hidrat ve lipid metabolizmasında etkili olmak­tadır. Manganez metalloenzimlerinden piruvat karboksilaz enzimi, piruvatm oksaloasetata dö­nüşmesini katalize ederek glükoneogenezde önemli rol oynar.

Erişkinlerde alman manganezin yaklaşık % 3 ü gastrointestinal sistemden emilir. Emilim me­kanizması iyi bilinmemektedir. Yenidoğanlarda ve preterm bebeklerde manganezin emilimi ve vücutta birikimi artmıştır. Manganez ekskres yonu genel olarak safra ile olur, bir kısmı direkt olarak barsak yoluyla da atılabilir. İdrar ile atı

Lım çok azdır. Manganez homeostazı emilim ile değil,  ekskresyon ile düzenlenir.

70 kg lık bir erişkinde total manganez mik­tarı 12 20 mg dır ve çeşitli dokulara dağılmıştır. Mitokondrilerden zengin olan dokular ile beyin ve retina gibi melaninden zengin dokularda man­ganez konsantrasyonu yüksektir. Karaciğer, pankreas, böbrek ve hipofizde manganez daha düşük konsantrasyonda ve 1 |xg/g kadardır. Kaş dokusunda ise 0.1 ıg/g manganez mevcuttur. Se­rum konsantrasyonu 1 ng/ml dir ve hemen hep­si transferine bağlanmış şekildedir.

İnsanda manganez eksikliğine ilişkin bilgi­lerimiz az olmakla birlikte eksiklik durumunda kilo kaybı, saç renginde açılma, geçici dermatit, bulantı ve kusma, saç ve sakal büyümesinde ya­vaşlama, kan kolesterol düzeyinde ve pıhtılaş­mayı sağlayan proteinlerde düşme saptanmış­tır. Gebeliğinde manganez eksikliği gösteren ka­dınların çocuklarında özellikle iskelet ve sinir sistemi anomalileri oluştuğu bildirilmiştir. Hay­vanlarda manganez eksikliğinde iskelet değişik­likleri, iç kulağın embriyonal bozukluğuna bağlı ataksi, büyüme ve beyin fonksiyonlarında geri­lik ve bozukluklar saptanmıştır. İnsanlar için ge­reksinim çok iyi bilinmemektedir. Alt ve üst sı­nırlar için yaklaşık değerler tablo 7.5.3 de veril­miştir.

Manganezin besinsel kaynakları badem, ir­mik, kurutulmuş tohumlar, karaciğer, böbrek, meyveler ve sebzelerdir. Diyetle alman manga­nez miktarı kişiyi noksanlık durumundan korur. Ancak diyette fazla miktarda süt, şeker ve rafi­ne unlar kullanılırsa, özellikle gebelerde ve ço­cuklarda alman manganez miktarı yeterli ol­maz.

Selenyum

Selenyum, oksidasyon ve redüksiyon süreç lerincle katalizör olan enzimlerin yapısında bu­lunur. Selenyum, glutation peroksidaz enziminin aktif kısmıdır.

Alman selenyumun % 35 85’i barsaktan emi­lir. Atılımın % 90 ı idrarla, % 10 u feçesledir. Vü­cutta testis, böbrek, sürrenal, dalak, karaciğer ve kalp dokularında bulunur. Plazma selenyum düzeyi 20 ıg/dl dir. Selenyum eksikliği olan hay­vanlarda alkali hastalığı (büyüme geriliği, zayıf­lama, kılların dökülmesi, sağrıların çarpılması) görülür. İnsanlarda, selenyum eksikliği saptanan

Bir vakada kas ağrıları gözlenmiştir. Çinli ço­cuklarda tanımlanan ve başlıca bulgusu kardi yomyopati olan keshan hastalığında selenyum eksikliği saptanmıştır. Sütçocuklarının ani ölüm­lerinde de (beşik ölümü) selenyum .eksikliğinin rolü olduğunu bildiren yayınlar vardır.

Uzun süre total parenteral beslenme yapı­lanlarda ve selenyumdan fakir diyet ile besle­nenlerde eksiklik görülebilir.

Erişkinler için günlük gereksinim 50 200 ıg dır. Özellikle deniz ürünlerinde, et, süt ve hubu­batta selenyum konsantrasyonu yüksektir.

Molibden

Molibden ksantin oksidaz ve aldehid oksidaz enzimlerinin esansiyel bir elementidir. Alman molibdenin % 40 100 ü idrar ile atılır. Organizma­da karaciğerde depolanır. İnsanlarda noksanlığı bildirilmemiştir. Farelerde, eksiklik durumunda hepatik ve intestinal ksantin oksidaz aktivitesin de azalma görülür.

Erişkinler için günlük gereksinimin 0.15 0.5 mg dır. Baklagiller, hububat ve özellikle buğday molibdenden zengindir.

S

Kobalt

Kobalt b12 vitamini yapısına girer. Ayrıca nükleik asit sentezinde rolü vardır. İnsanlarda

Eksikliği   bilinmemektedir.   Günlük   gereksinim erişkin için 15 mg  kadardır.

Flüor

Flüor, dişlerde ve kemiklerde kalsiyum hid roksiapatitin yapısına girer. Alman flüorun % 75 90 ı emilir. Atılımı iolrarla olur. Kemikte de­polamr. Dişlerin çürüklerden korunmasında ya­rarlıdır. Erişkin için günlük gereksinim 1.5 4 mg dır. Flüor, deniz ürünlerinde, et, su ve çayda bu­lunur. İçme sularına milyonda bir oranında flüor ilave edilmesi önerilmektedir.

Nikel

Hayvanlarda nikelin karaciğer ve nükleik asit metabolizmasında rolü olduğu, noksanlı­ğında piliçlerde dermatit, pigmentasyön bozuk­luğu, eklemlerde ve bacaklarda ödem oluştuğu gösterilmiştir.

Vanadyum

Vanadyum, in vitro deneylerde kolesterol sentezini inhibe eder. Eksikliğinde, piliçlerde ko­lesterol düzeyi düşer.

Silikon

Eser elementlerden silikonun kalsifikasyon sürecinde rolü olduğu bildirilmiştir.