Kortizol ve epinefrin, ayrıca iskelet kası proteinini amino asitlere parçalar, aminoasitler amino guruplarını kaybederek keto asitleri ve alanine dönüşür. Bunlar da karaciğere taşınarak burada glikoneogenezis yoluyla glikoza çevrilir. Kortizol ve epinefrin belirli bir yere kadar adipoz dokunun perfüzyonuna bağımlı olarak yağdaki trigliseritleri gliserol ve yağ asitlerine dönüştürür. Gliserol karaciğere taşınır ve burada glikoza çevrilir. Serbest yağ asitleri ise kas ve organlar için enerji kaynağı olarak kullanılır.

Sonuçta, kan glikoz seviyesi, karaciğer glikojeni, kas glikojeni ve kas proteininin harcanmasıyla artar. Hastalık daha kötüleşirse glikojen depoları bitecek, oksijen tüketimi düşecek, yüksek enerjili fosfat depoları yavaş yavaş azalacak, laktik asit birikecek ve kan glikoz seviyesi düşecektir. Hastalık çok ciddileşmezse ve resüssitasyon iyi yapılırsa metabolik üstünlük yeniden kazanılarak oksijen tüketimi ve enerji harcanımı artırılarak, metabolik işlemler yara iyileşmesini sağlayacak ve enfeksiyona karşı mücadelede yardımcı olacaktır.

însülin ve büyüme hormonu da dahil olmak üzere potansiyel, metabolik aksiyonu olan diğer hormonlar kritik hastalık süresince salınırlar. Bununla birlikte, bunların etkileri kortizol, glükagon ve epinefrinden daha azdır. Gerçekten de normal insana kortizol, glükagon veya epinefrin infizyonu yapılırsa kritik hastalıklarda görülen metabolik değişiklikler gözlenir.