(1) Hidroklorik asitten zengin gastrik salgıların kaybı ile hidrojen iyonu kaybı,

(2) çoğunlukla ağır olan hacim eksikliği,

(3) hemen her zaman olan potasyum eksikliği.

Gastrik mukozanın HC1 sekresyonu bikarbonat iyonunu kana geri yollar. Alınan gıda ile kansan mide asidi ince bağırsakta geri emilir. Böylece bu süreçde net hidrojen iyon kayıp veya kazancı yoktur. Eğer salınan hidrojen iyonu karışma ve drenaj yoluyla vücudu terkeder ise sonuç dolaşıma net bikarbonat verilmesidir. Normalde böbrekler fazla bikarbonatı kolaylıkla atarlar. Fakat hidrojen iyon kaybı ile birlikte hacim eksikliği de varsa böbrekler hacmi koruyabilmek için sodyum ve diğer anyonların tubuluslardan geri emilimini artırırlar. Bu arada artmış sodyum emilimi sebebi ile fazla bikarbonatın bir kısmı proximal tubulusdan emilmekten kurtulur ve distal tubuluse ulaşır. Burada potasyum sekresyonunu artırarak idrarla potasyum kaybına sebep olur. Bikarbonat varlığı sebebiyle idrar pH sı nötral veya alkalidir. Sonra hacim eksikliği daha ağırlaştıkça süzülen bikarbonatın proximal tubuluslardan hepsi emilmeye başlar.

Şimdi bikarbonatla birlikte çok az miktarda sodyum distal tubuluslara ulaşabilmektedir. Potasyum eksikliği ağır ise hidrojen iyonu ile exchange edilerek sodyum emilir. Bu ileri derecede metabolik alkalozlu hastalarda bazen paradoksik asit idrara sebep olur.

Değerlendirme idrar elektrolitleri ve pH sini içermelidir. Erken dönemlerde bikarbonat atılımı sodyum ve potasyum atılımına sebep olur. Böylece idrar sodyum konsantrasyonu hacim eksikliğindeki bir hastada beklenmeyecek kadar fazla olur ve idrar pH sı alkalileşir. Bu durumda, idrar klorürü hacim eksikliğinin boyutunu gösterir: 10 meq/L altındaki idrar klorürü hacim ve klorür eksikliği açısından tanı koydurucudur. Sonra bikarbonat geri emilimi komplet hale gelince idrar pH sı asitlenir ve idrar sodyum potasyum ve klor konsantrasyonları hepsi düşük olur. Metabolik alkalozun solunumsal kompansasyonu değişkendir. Fakat maksimal düzeyde kompansasyon kan PC02 solunumsal asidozu da içeren karma bozukluğu gösterir.

Metabolik alkalozu tedavi etmek için genellikle serum fizyolojik şeklinde sıvı verilmelidir. Yeterli hacim düzeltmesi ile tubuler sodyum emilimi stimulusu azaltılır ve böbrekler fazla bikarbonatı atmaya başlar. Bu hastaların çoğunda potasyum eksikliği de vardır ve potasyum verilmesi gerekir. Bu KC1 şeklinde verilmelidir. Çünkü klor eksikliği durumun diğer bir komponentidir ve nitrat veya laktat olarak verilen potasyum eksikliğini düzeltmez.