Alkolik kişi kalori ihtiyacını aldığı alkolden karşılamasına karşın; protein, vitaminleri ve mineraller gibi diğer önemli besin unsurlarını ihmal eder. Alkol karaciğere, protein eksikliğinde daha da artan, direkt bir toksik etki gösterir; ancak alkoliklerin neden yalnızca % 15’inde siroz geliştiği bilinmemektedir. Hepatik steatoz ve alkolik hepatit, siroz gelişmeden önceki alkolik karaciğer harabiyetinin evrelerini oluştururlar. Bir glikoproein olan alkolik hyalin, alkolik hepatitli hastaların santrlobuler (centrlobuler) hepato-sitlerinde birikir. Bu alkolik hıyaline karşı immünolojik tepkilerin siroz patogenezinde önemli olabileceği yolunda bazı kanıtlar mevcuttur.

Sirozda kollagen birikimi, hepatocelluler nekroz sonrası tamire olduğu kadar artan fibroblastik aktiviteye bağlı olarak da gelişmektedir. Sonuçta oluşan tablo, regeneratif nodüller içeren bir karaciğer ve konnektif dokuyla çevrili santral kanallı portai alanlardır.

Sirozun doğal gidişi tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Tanıya varılmasından sonra yaklaşık bir sene zarfında hastalıarın %30 kadarı ölmektedir. Boston Interhospital Liver Group tarafından takip edilen bir grup varisli sirotik hastada 1 yıllık ölüm hızı %66 olarak saptanmıştır. Varis gelişmemiş olan hastalar uygun bir diyete dönmek ve alkolü bırakmakla iyileşme gösterebilirler. Kanama, sirozlu bütün hastaların yaklaşık %40’mda oluşmakta ve varise bağlı ilk kanama epizodu %50-80 fatal seyretmektedir. İlk hemoraji sonrası yaşamını sürdürenlerin en az üçter ikisinde kanama tekrarlayacaktır ve ikinci kanamadaki ölüm riski birinci episoddakiyle hemen aynı orandadır. Özellikle bu hastalarda portakaval santiar önerilmektedir.