Gastrik Sekresyonun ve Mukoza Bariyerinin Mekanizması

Karbonik asit C02’in hidrasyonundan oluşur. Bu reaksiyon hücreler içindeki karbonik anhidraz tarafından katalize edilir. Karbonik asit parçalanır ve açığa çıkan bikarbonat damar yatağına exkrete edilir. Su aktif olarak transport edilen iyonları takiben pasif olarak gastrik lümene geçer ve böylece sekresyon izotonik veya yaklaşık bir değerde olur. Parietal hücrelerden salgılanan asitin konsantrasyonu 150 mEq/L dir (Kandaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun 100 milyon defa daha fazlası). Midenin bu çok konsantre solüsyonu salgılaması ve lümeni içinde barındırması mukozasının kendine has bir özelliği olup herhangi bir anatomik yapı neticesi değildir. Dolayısıyla bariyer etkinliğinin mukoza hastalığına veya zedelenmesine göre değişmesi sürpriz yaratmaz. Bariyerin bozulması, deneysel olarak hemoraji, şok, topikal aspirin, alkol, safra tuzlan ve değişik tipteki deterjanlardan sonra ortaya çıkar. Aspirin ve alkol zedeleme etkileri bakımından sinerjiktir. Hidrojen iyonları submukozaya girdiği zaman mast hücrelerinde histamini serbest bıraktırır ve intramural kolinerjik lifleri aktive eder. Histamin ödem ve asid sekresyonunun daha da artmasına yol açar. Pepsinojen sekresyonu kas kontraksiyonu kolinerjik aktiviteyle uyarılır.

Asit Sekresyonunun Regülasyonu

Asit sekresyonunun regülasyonu gastrik asid sekresyonunu artıran ve deprese eden faktörlerin, ayn ayrı incelenmesiyle en iyi şekilde tarif edilir. Aç karnına ve yemeklerden sonra gözlenen sekresyon seviyelerini bu kuvvetlerin etkileşimi belli eder.