İlk bulunan mikoplazma sığırlardan elde edilen Mycoplasma mycoides’tir. Bunu izleyerek memelilerde benzer mikroorganizmalar bulundu ve bunlara pleura-pnömoniye benzer hastalık yapan organizmalar (pleuropneumonialike organisms PPLO) ismi verildi. Daha sonraları bakteriyel olmayan, antimikrobiyel ajanlara yanıt vermeyen, ancak ölümcül de olmayan pnö-moniler «Primer atipik pnömoni» olarak adlandırıldı. Bu tip pnömonilerin tanısında soğuk hemaglütinin reaksiyonunun serolojik bir test olarak kullanılabileceği gösterildi. Aynı yıllarda Eaton tarafından PPLO ile benzerlik gösteren bir etken üretildi ve «Eaton ajanı» adı verilen bu etken ile bazı hayvanların infekte edilebileceği gösterildi. Buna paralel olarak primer atipik pnömonili hastaların balgamlarının gönüllü şahıslara inoküle edilmesi ile aynı hastalığın oluştuğu gösterildi ve etiolojide «Eaton ajanı» mn etken olabileceği ileri sürüldü. Daha sonraları, 1963 yılında, bu etken kültürlerde üretile-bildi ve pnömoni ile olan ilgisi belirlendi. Bu etkene «Mycoplasma pneumoniae» ismi verildi.
M. pneumoniae infeksiyonları kentsel ve kırsal popülasyonda görülebilir. Şehirleşmiş bölgelerde endemik olarak her mevsimde bulunabildiği gibi düzensiz aralarla epidemiler de yapabilir, Epidemiler sonbaharda başlayarak aylarca sürer ve bu süre içinde infeksiyonun görülme sıklığı diğer zamanlardakinden 3-4 kez daha fazla olabilir. İnfeksiyon özellikle büyük çocuklarla genç erişkinlerde görülür. M. pneumo-niae’ye bağlı hem infeksiyon, hem de hastalık sıktır. Serolojik testlerle sütçocuklarmda yaklaşık % 28, genç erişkinlerde % 97 ye varan serum antikorları pozitifliği saptanmıştır. İnfek-siyonlarm % 75 i aseptomatik seyreder.
Semptomatik hastalık en çok büyük çocuk ve genç erişkinlerde görülür. îlk geçirilen infeksiyon çocukları duyarlılaştırır ve reinfeksiyon ile hastalık belirgin olarak ortaya çıkar.
Okul çocukluğu yaşlarında görülen pnömo-nilerin % 9-16 sı M. pneumoniae’ye bağlıdır.
Hastalık çok bulaşıcı değildir, aile içinde % 65 oranında yayılır. Okullarda bulaşıcılığı düşüktür.
Patogenez
M. pneumoniae solunum yoluyla, küçük aerosol partikülleri veya büyük damlacıklarla bulaşır. Canlı organizma solunum epiteline yapışır ve infeksiyon başlar. Bu yapışma bağlantı faktörü aracılığı ile gerçekleşir. Bronş ve bronşiyolde tahribat olur, alveol duvarı kalınlaşır ve iltihap hücreleri artar. Peribronşiyal aralıklarda ise lenfosit ve plazma hücreleri kümeleşir. M. pneumoniae’deki olayların hidrojen peroksid ve süperoksit anyonları ile yakın ilişkisi vardır.
Mukoza hücrelerinin hasarının neden olduğu siliastaz, uzamış paroksismal öksürük nöbetlerine yol açar.
M. pneumoniae spesifik olmayan bir po-liklonal B hücre aktivatörüdür, işgalci organizmanın konak tarafından tanınmasına engel olur.
Mikoplazma infeksiyonunda beyin ve diğer dokulara karşı otoantikor gelişimi bildirilmiştir. Bu otoantikorlar infeksiyon sırasında konaktaki immun değişiklikler ile oluşabileceği gibi daha büyük bir olasılıkla M. pneumoniae antijenlerinin konakdoku ile çapraz reaksiyonu sonucu da oluşmaktadır.
M. pneumoniae infeksiyonunun nöroloj ik komplikasyonlarmın bir nörotoksinle, respira-tuar hastalığın sık oluşumunun da immun süp-resyonla ilgili olduğu ileri sürülmüştür. Azalmış T lenfosit aktivitesi de gösterilmiştir.
M. pneumoniae çocuklarda solunum sistemi ile ilgili olan ve olmayan iki tür infeksiyona yol açar (tablo 10.7.2).
En sık rastlanan klinik tablodur. İnfekte kişilerin ancak % 3-10 unda klinik olarak pnömoni görülür. Bitkinlik, ateş, baş ağrısı ile başlar. Ateş 37.8-39.4°C arasındadır. Öksürük hastalığın başlangıcından 3-5 gün sonra ortaya çıkar.
Tablo 10.7.2 : Çocuklarda M. pneumoniae infeksiyonlarmm klinik şekilleri
- Solunum sistemi ile ilgili hastalıklar: Pnömoni, farenjit, otitis media, büllöz mirenjit, sinüzit, laringotrakeobronşit, bronşiyolit, spesifik olmayan üst solunum yolu infeksiyonları
- Akciğer dışı hastalıklar:
Nörolojik;
Meningoensefalit, ensefalit, transvers
myelit, kranial nöropati, poliyomyelite
benzer sendrom, psikoz, serebral infarkt,
Guillain-Barre sendromu Kardiak:
Perikardit, miyokardit, komple kalp blo-
ku, konjestif kalp yetersizliği, miyokard
infarktüsü Gastrointestinai:
Hepatik disfonksiyon, pankreatit Hematolojik:
Otoimmun hemolitik anemi, kemik iliği
süpresyonu, damar içi koagülopatisi Kas ve iskelet:
Miyalji, artralji, artrit Genito-üriner:
Akut glomerülonefrit, tübüler interstisyel
nefrit, tuboovaryal apse İmmünolojik:
Hücresel bağışıklık yetersizliği, nötrofil
kemotaksis bozuklukları
Başlangıçta prodüktif değildir, daha sonra beyaz veya çizgi şeklinde kanlı balgam oluşabilir.
Döküntü, ses kısıklığı, boğaz ağrısı, göğüs ağrısı, bulantı, kusma ve ishal oluşabilir. Burun akıntısı genellikle yalnızca küçük çocuklarda görülür. % 40 vakada «wheezing» gözlenir. Tedavi yapılmayan vakalarda semptomlar 3-4 haftada kaybolur. Orak hücreli anemili hastalarda, immun yetersizlik sendromlarmda, ilaca bağlı immun süpresyon durumlarında, kardio-pulmoner bozukluğu olanlarda infeksiyon ağır seyreder. Bu vakalarda masif lober konsolidasyon, plevral efüzyon, pnömatoseller, akciğer apsesi, diffüz interstisyel fibroz ve erişkin tipi solunum yetersizliği sendromu gözlenebilir.
M. pneumoniae’nin radyolojik görünümü değişkendir ve özgü değildir. Genelde tek akciğeri ve özellikle alt lobları tutar. Retiküler ve interstisyel bir pnömoni şeklindedir. Daha ilerleyince segmenter ve lober tutulma olur. Plevral efüzyon enderdir. Lateral dekübitus pozisyonunda % 20 vakada efüzyon gösterilebilir. Klinik semptomlarla akciğer bulguları ve röntgen arasında belirgin bir ilişki bulunmaması M. pneumoniae pnömonisinin özelliğidir.