Çocuklarda Mikoplazma İnfeksiyonları

İlk bulunan mikoplazma sığırlardan elde edilen Mycoplasma mycoides’tir. Bunu izleyerek memelilerde benzer mikroorganizmalar bulun­du ve bunlara pleura-pnömoniye benzer hasta­lık yapan organizmalar (pleuropneumonialike organisms PPLO) ismi verildi. Daha sonraları bakteriyel olmayan, antimikrobiyel ajanlara ya­nıt vermeyen, ancak ölümcül de olmayan pnö-moniler «Primer atipik pnömoni» olarak adlan­dırıldı. Bu tip pnömonilerin tanısında soğuk hemaglütinin reaksiyonunun serolojik bir test ola­rak kullanılabileceği gösterildi. Aynı yıllarda Eaton tarafından PPLO ile benzerlik gösteren bir etken üretildi ve «Eaton ajanı» adı verilen bu etken ile bazı hayvanların infekte edilebile­ceği gösterildi. Buna paralel olarak primer ati­pik pnömonili hastaların balgamlarının gönüllü şahıslara inoküle edilmesi ile aynı hastalığın oluştuğu gösterildi ve etiolojide «Eaton ajanı» mn etken olabileceği ileri sürüldü. Daha sonra­ları, 1963 yılında, bu etken kültürlerde üretile-bildi ve pnömoni ile olan ilgisi belirlendi. Bu etkene «Mycoplasma pneumoniae» ismi verildi.

M. pneumoniae infeksiyonları kentsel ve kırsal popülasyonda görülebilir. Şehirleşmiş böl­gelerde endemik olarak her mevsimde buluna­bildiği gibi düzensiz aralarla epidemiler de ya­pabilir, Epidemiler sonbaharda başlayarak ay­larca sürer ve bu süre içinde infeksiyonun görül­me sıklığı diğer zamanlardakinden 3-4 kez daha fazla olabilir. İnfeksiyon özellikle büyük ço­cuklarla genç erişkinlerde görülür. M. pneumo-niae’ye bağlı hem infeksiyon, hem de hastalık sıktır. Serolojik testlerle sütçocuklarmda yakla­şık % 28, genç erişkinlerde % 97 ye varan serum antikorları pozitifliği saptanmıştır. İnfek-siyonlarm % 75 i aseptomatik seyreder.

Semptomatik hastalık en çok büyük çocuk ve genç erişkinlerde görülür. îlk geçirilen in­feksiyon çocukları duyarlılaştırır ve reinfeksiyon ile hastalık belirgin olarak ortaya çıkar.

Okul çocukluğu yaşlarında görülen pnömo-nilerin % 9-16 sı M. pneumoniae’ye bağlıdır.

Hastalık çok bulaşıcı değildir, aile içinde % 65 oranında yayılır. Okullarda bulaşıcılığı dü­şüktür.

Patogenez

M. pneumoniae solunum yoluyla, küçük aerosol partikülleri veya büyük damlacıklarla bulaşır. Canlı organizma solunum epiteline ya­pışır ve infeksiyon başlar. Bu yapışma bağlantı faktörü aracılığı ile gerçekleşir. Bronş ve bronşiyolde tahribat olur, alveol duvarı kalınlaşır ve iltihap hücreleri artar. Peribronşiyal aralıklar­da ise lenfosit ve plazma hücreleri kümeleşir. M. pneumoniae’deki olayların hidrojen peroksid ve süperoksit anyonları ile yakın ilişkisi vardır.

Mukoza hücrelerinin hasarının neden oldu­ğu siliastaz, uzamış paroksismal öksürük nö­betlerine yol açar.

M. pneumoniae spesifik olmayan bir po-liklonal B hücre aktivatörüdür, işgalci organiz­manın konak tarafından tanınmasına engel olur.

Mikoplazma infeksiyonunda beyin ve diğer dokulara karşı otoantikor gelişimi bildirilmiş­tir. Bu otoantikorlar infeksiyon sırasında konak­taki immun değişiklikler ile oluşabileceği gibi daha büyük bir olasılıkla M. pneumoniae anti­jenlerinin konakdoku ile çapraz reaksiyonu so­nucu da oluşmaktadır.

M. pneumoniae infeksiyonunun nöroloj ik komplikasyonlarmın bir nörotoksinle, respira-tuar hastalığın sık oluşumunun da immun süp-resyonla ilgili olduğu ileri sürülmüştür. Azal­mış T lenfosit aktivitesi de gösterilmiştir.

M. pneumoniae çocuklarda solunum siste­mi ile ilgili olan ve olmayan iki tür infeksiyona yol açar (tablo 10.7.2).

En sık rastlanan klinik tablodur. İnfekte ki­şilerin ancak % 3-10 unda klinik olarak pnömo­ni görülür. Bitkinlik, ateş, baş ağrısı ile başlar. Ateş 37.8-39.4°C arasındadır. Öksürük hastalı­ğın başlangıcından 3-5 gün sonra ortaya çıkar.

Tablo 10.7.2 :   Çocuklarda M. pneumoniae infeksiyonlarmm klinik şekilleri

  1. Solunum sistemi ile ilgili hastalıklar: Pnömoni, farenjit, otitis media, büllöz mirenjit,  sinüzit,  laringotrakeobronşit,  bronşiyolit, spesifik olmayan üst solunum yolu infeksiyonları
  2. Akciğer dışı hastalıklar:

Nörolojik;

Meningoensefalit,     ensefalit,        transvers

myelit,  kranial     nöropati,     poliyomyelite

benzer sendrom, psikoz,  serebral infarkt,

Guillain-Barre sendromu Kardiak:

Perikardit, miyokardit,    komple kalp blo-

ku, konjestif kalp yetersizliği,    miyokard

infarktüsü Gastrointestinai:

Hepatik disfonksiyon, pankreatit Hematolojik:

Otoimmun hemolitik anemi,    kemik iliği

süpresyonu, damar içi koagülopatisi Kas ve iskelet:

Miyalji, artralji, artrit Genito-üriner:

Akut glomerülonefrit, tübüler interstisyel

nefrit, tuboovaryal apse İmmünolojik:

Hücresel   bağışıklık   yetersizliği,     nötrofil

kemotaksis bozuklukları

Başlangıçta prodüktif değildir, daha sonra be­yaz veya çizgi şeklinde kanlı balgam oluşabilir.

Döküntü, ses kısıklığı, boğaz ağrısı, göğüs ağrısı, bulantı, kusma ve ishal oluşabilir. Burun akıntısı genellikle yalnızca küçük çocuklarda gö­rülür. % 40 vakada «wheezing» gözlenir. Teda­vi yapılmayan vakalarda semptomlar 3-4 haf­tada kaybolur. Orak hücreli anemili hastalar­da, immun yetersizlik sendromlarmda, ilaca bağlı immun süpresyon durumlarında, kardio-pulmoner bozukluğu olanlarda infeksiyon ağır seyreder. Bu vakalarda masif lober konsolidasyon, plevral efüzyon, pnömatoseller, akciğer ap­sesi, diffüz interstisyel fibroz ve erişkin tipi so­lunum yetersizliği sendromu gözlenebilir.

M. pneumoniae’nin radyolojik görünümü değişkendir ve özgü değildir. Genelde tek akci­ğeri ve özellikle alt lobları tutar. Retiküler ve interstisyel bir pnömoni şeklindedir. Daha ilerleyince segmenter ve lober tutulma olur. Plevral efüzyon enderdir. Lateral dekübitus pozis­yonunda % 20 vakada efüzyon gösterilebilir. Klinik semptomlarla akciğer bulguları ve rönt­gen arasında belirgin bir ilişki bulunmaması M. pneumoniae pnömonisinin özelliğidir.