Genetik faktörler . İnsan organizmasında yaklaşık 50.000 gen taşınır. Çocuğun döllenme anında edindiği genetik yapı ve taşıdığı genlerin biribirine karşılıklı etkisi büyüme ve gelişme potansiyelini belirler.

toksoplasmoz, mikro veya makrosefali, kafa için­de kireçlenmeler, göz bozuklukları ve sistemik belirtilerle ağır ve çoğu zaman öldürücü bir tab­lo yapar. Bu örnekler dışmda gebe annenin baş­ka infeksiy&nları, özellikle plasenta da iltihaba katıldığı zaman, embriyo ve fetusa zarar vere­bilir.

Plasenta bozuklukları (dolaşım yetersizliği, infeksiyon, vb), prematüre ve ölüm doğumların, kongenital infeksiyonlann, intrauterin gelişme geriliği adı verilen tablonun etiolojisinde önemli rol oynar.

Postnatal ortam faktörleri ; Doğumdan son­ra çocuğun normal büyüme ve gelişmesinde bes­lenme en önemli etkendir. Yapı ve enerji mad­deleri yeteri kadar sağlanmayan bir çocuk orga­nizması, ilk önce büyüme ve gelişmesini durdu­rarak yaşamaya çalışır. Bir süre sonra beslen­me bozukluğu belirtileri ortaya çıkar.

Çocuğun büyüme ve gelişmesinin normal devamı için ikinci önemli koşul, sağlık durumu­nun iyi olmasıdır. Doğuştan (kongenital kalp bo­zukluğu, böbrek tubuli bozukluğu, vb) veya edinsel (ensefalit, kronik nefrit, vb) hastalıklar kronik gidişleri veya bıraktıkları sekellerle (ka­lıcı bozukluklar) büyüme ve gelişme bozukluğu­na yol açar.

Sonuç olarak zekâ ve ruh gelişmesinin nor­mal olabilmesi, çocuğun uygun bir çevrede ye­tiştirilmesi ile olasılık kazanır.

Geri toplumlarda yeterli besin alamama, araya giren infeksiyonlann sıklığı ve çevre eği­timinin iyi olmaması sonucu vücut büyümesi, ze­kâ gelişmesi ve biyolojik olgunlaşma geri kalır.

Kısa boylu ailelerin çocukları kısa, sarışın olanların çocukları açık renkli olmaya eğilimli­dir. Irk ve ailelere özgü farklar kalıtımla ve ge­netik yapı ile ilgilidir. Genlere bağlı özellikler, yalnız normal kişiler arasındaki farklılıkları (bi­yolojik variasyon) değil, çeşitli hastalıkların or­taya çıkışım da etkiler. Örneğin hemofili, Akde­niz anemisi gibi kan hastalıkları; altı parmaklı-lık, yapışık parmaklılık gibi kemik bozuklukları şekerli diyabet, susuz diyabet gibi metabolik bo­zukluklar ve dejeneratif beyin bozukluklarının bazıları (Tay-Sachs hastalığı gibi) hastalık gen­lerinin anne veya babadan çocuğa geçmesi ile ortaya çıkan kalıtsal (herediter) hastalıklardır.

Kromozomlar, organizmanın genetik materyeli olan DNA (dezoksiribonükleik asid) yi taşı­yan ve hücrelerin çekirdeklerinde bulunan mikroskopik ipliksi oluşumlardır. Normalde 46 kro­mozom bulunur. Bunların 44 ü (22 çift) otosomai (vücut yapısının özelliklerini belirleyen kromo­zomlar), 2 si cins kromozomları (kişinin cinsiye­tini belirleyen kromozomlar) dır. Kromozomla­rın sayısının veya yapılarının anormal olması gen yapısında değişiklik yaratarak antenatal çağda ölüme veya doğuştan bozukluklara yol açabilir. Mongolismus (Down sendromu) otoso­masi kromozom anomalilerinin en sık rastlananı­dır. Mongol çocuklar, zekâca geri olurlar ve çeşitli organ bozuklukları bulunur. Bu hastalarda kro­mozom sayısı 47 dir. Kromozom anomalilerinde büyüme ve gelişmenin düzeni bozulmuştur. Bu bozukluklar sıklıkla düşük doğum tartısına ve boy kısalığına yol açar.

Cinsiyet .

■ Büyüme-gelişme süreci, kız ve er­kek çocuklarda farklıdır. Doğumda kızların vü­cut tartısı daha düşüktür. Eş doğum tartısı gös­teren kız ve- erkek çocuklar kıyaslandığında kız­lar daha ileri bir gelişme düzeyi gösterirler. İki cins arasındaki bu gelişme farklılığı ileri yaşlar­da da devam eder. 10-11 yaşlarına kadar erkek çocuklar daha iri olur. Ancak kız çocuklarda ergenlik daha erken başladığından 11-14 yaşları arasında kızlar genellikle erkeklerden daha iri olurlar. Kas dokusu erkek çocuklarda kızlardan daha fazla gelişmiştir.

Püberte çağında böbreküstü bezi ve gonadlardan salgılanan androjen hormonlar ile estrojenler de büyümeyi etkiler.

Uterus içi ortam faktörleri

■ Döllenmiş yu­murtanın normal bir yenidoğan durumuna ge­lebilmesi için gebe annede çocuğa zararlı ola­bilecek bozukluklar bulunmaması, uterus ve pla­senta fonksiyonlarının normal olması gerekir. Özellikle organogenez çağı olan ilk 10 haftadaki zararlar, embriyonun ölümüne, gelişme bozuk­luklarına ve kongenital anomalilere yol açar. Gebe annenin beslenme durumunun yetersiz ol­ması ile doğum tartısının düştüğü, ölü doğum ve düşük oranlarının arttığı, yaşayan çocukların ise ilk 6 ayda infeksiyonlara dirençsiz oldukları bildirilmiştir. Demir eksikliği anemisi olan an­nelerin çocukları demir depoları eksik doğar, iyod eksikliği olan annelerin çocukları ise guatrlı doğarlar.

Uterus duvarına implantasyonun iyi olma­ması veya uterus dışı implantasyon (dış gebe­lik) durumlarında embriyo beslenemez ve ge­lişemez. Amnios bridlerinin varlığı, oligohidram-nios (amnios sıvısı azlığı) durumu embriyo veya fetusun normal gelişmesini engeller. Fetal pozis­yonda anormallik, bazen ayaklarda içe dönüklük (pes equinovarus) gibi anomalilere yol açar. Ge­belik süresince travmalar da düşük, erken do­ğum veya fetusta beslenme bozukluğu nedeni olabilir.

Gebelik süresince ve özellikle ilk haftalarda annenin aldığı ilâçlar çok dikkatle seçilmelidir. Gebelikte alman bir kısım ilaçlar çocukta doğuş­tan bozukluklara yol açar.

Gebelikte röntgen, radyum gibi ışınlar ço­cukta mikrosefali, şpina bifida, zekâ geriliği, ekstremite bozuklukları gibi kongenital anoma­lilere yol açabilir.

Gebeliğin ilk 3 ayında annenin geçirdiği vi­rüs infeksiyonları çocuk için zararlıdır. Bunların arasında en iyi tanınanı kızamıkçıktır. Embri-yonal hayatta anneden plasenta yoluyla alman kızamıkçık infeksiyonu çocukta kalp anomalisi, katarakt, sağırlık, mikrosefali ve zekâ geriliği gibi belirtiler yapan «rubella sendromu»na yol açar. Kongenital sifilis, gebeliğin ikinci yarısın­da anneden çocuğa geçen, vücut ve zekâ geliş­mesi düzenini bozan bir spiroket infeksiyonudur.

Gebelikte hormon bozuklukları fetusa zarar verebilir. Örneğin diyabetli annelerin çocukları iri doğarlar (tosuncuk), kalp, akciğer ve meta­bolizma bozuklukları gösterebilirler. Ölüm oran­ları yüksektir.

Toxoplasmosis gondii, annede belirti ver­meksizin çocukta hastalık yapabilir.