Özellikle ABD’nin doğu ve güneydoğu eya­letlerinde görülür. Etkeni Rickettsia rickettsii’dir. Keneler vektördür. Kene ısırığı ile riketsi­ya konağın kapillerlerindeki endotel hücrelerine girer ve çoğalır. Oluşan antijenantikor kom­pleksi komplemanı bağlayarak lökositler üzeri­ne etkili kemotaktik faktörü salgılar. Kompleman veya lökositlerdeki lizozomal enzimler er­ken aşırı duyarlık vaskülitine yol açar. Bu yay­gın vasküler lezyon çeşitli klinik belirtilerin ne­denidir.

5-7 gün süren kuluçka döneminden sonra titreme, ateş ve gripal semptomlar ortaya çıkar. Bunun dışında baş ağrısı, boğaz ağrısı, fotofobi, burun kanaması, miyalji, artralji ve gastrointes­tinal semptomlar da görülür. Bazen koma veya delirium gibi santral sinir sistemi semptomları da olabilir. Ateş, konjunktivit ve % 50 vakada splenomegali vardır. Nadiren siyanoz, hepato-megali ve sarılık gözlenir.

Bu ilk belirtilerden 4 gün sonra el ve ayak bileklerinin iç yüzlerinde ufak, kırmızı maküler döküntüler belirir ve bu döküntüler önce ekstremitelere, daha sonra gövdeye yayılır. Bu makûl­ler el ve ayak tabanında da görülür, yüzde na­dirdir. 2-3 gün içinde makûller büyür ve ağır vakalarda hemorajik lezyonlara dönüşür. Bazen miyokardit, pnömoni ve beyin infarktüsü gibi komplikasyonlar gelişir. Ölüm oranı yaklaşık % 20 dir.

Laboratuar bulguları olarak proteinüri, bi-lirubinüri ve hematüri gözlenebilir. Tanı, kültür ve kompleman bağlayıcı testler ile hastalığın ikinci haftasında proteus OX-19 ve OX-2’ye kar­şı aglütininlerin saptanması (Weil-Felix reak­siyonu) ile konulur.

Tedavide tetrasiklin veya kloramfenikol kul­lanılır. Risk grubunda olan kişilere aşı uygulan­malıdır.