İntrauterin büyüme geriliği için sga (small for gestational age), fetal malnütrisyon, intrau­terin malnütrisyon, «small for date» terimleri de kullanılır. Sga yenidoğanlar, erken veya miadında doğmuş olabilirler.

Canlı doğumlarda sga oranı gelişmiş ülke­lerde % 1.5 2 dir. Ülkemizde de benzer oranlar bildirilmiştir. Bazı gelişmekte olan ülkelerde in­trauterin büyüme geriliğine % 8 30 a varan oran­larda rastlanmaktadır.

Preterm bebeğin neonatal mortalitesi yük­sek olmasına karşın, sga bebeğin fetal ölüm oranı yüksektir. Sga larm neonatal mortalitesi pretermlerden düşük, ancak miadında olanlara göre yüksektir. Doğumda asfiksiye bağlı ölüm bu çocuklarda, miadında doğanlara kıyasla 10 kez fazladır. Gestasyon yaşma göre doğum tar­tısı 3. Persentilin altında olan sga bebekler, tüm ölü doğumların % 14 ünü ve tüm yenidoğan ölümlerinin % 6 sini oluşturmaktadır. Sga lar­da doğumsal anomali oranı da sıktır (% 5 7).

Etioloji

İntrauterin yaşamda çocuğun sağlığı ve büyümesi, fetusun kendi yapısal özellikleri ve bü­yüme potansiyeli, bunun yanısıra intrauterin ortam etkileri ile belirlenir. İntrauterin ortam, annenin sağlık durumu ve annenin karşılaştığı ortam etkileri ile ilişkilidir.’plasenta, intrauterin ortamın önemli bir öğesidir.

Sga fetusun genetik özelliğine bağlı olabi­lir. Normal küçük fetuslar olabildiği gibi, gene­tik cüceliklerde fetus genellikle küçüktür. Kro­mozom anomalileri sonucu genetik yapının bo­zulması durumlarında da intrauterin büyüme geriliği oluşur. Fetal infeksiyonlar ve ışınlanma, ilaç veya alkol gibi zararlar da fetusun sağlı­ğını bozarak büyüme geriliğine yol açar. Do­ğumsal anomali ile doğanlarda genellikle sga sıklığı yüksektir.

Çoğul gebeliklerde plasenta birden fazla fe tusu beslemeye yeterli olmayabilir, ayrıca ute rus hacmi de sınırlıdır ve birden fazla fetusun büyümesi mekanik olarak engellenir. Bu neden­lerle çoğul gebelik ürünü bebeklerde sga sık­lığı fazladır.

Plasenta ile ilgili bozukluklara bağlı intrau­terin büyüme bozuklukları genellikle fetusu ge­beliğin 32 34. Haftasından sonra etkiler. Sga plasentasında büyük ve mikroskopik infarktlar, hemangiom, kordonun anormal yerleşimi, tek umbilikal arter veya umbilikal vasküler trom boz gibi çeşitli anatomik bozukluklar tanımlan­mıştır. Plasentanın erken ayrılması, avasküler terminal villuslar gibi durumlar plasentanın yü­zeyini azaltarak sga ya neden olabilir. Bu bo­zukluklar plasentanın da büyümesini engeller. Bu nedenle sga bebeklerde plasentanın da kü­çük olması beklenen bir bulgudur.

Sga yi etkileyen ve bilinen en sık nedenler anne ile ilişkilidir. Annenin vasküler bozukluk­ları sonucu sga doğum iyi bilinen bir durum­dur. Annede pyelonefrit, önemli bir sga nedeni olarak bildirilmektedir. Ağır mikroangiopati ile birlikte olan diyabetli annelerde plasenta akımı azdır ve sga bebekler doğabilir. Yüksek yerler­de ve 0₂ i düşük ortamda doğum tartısı düşük olmaktadır. Annenin aldığı antimetabolitler ve­ya alkali ajanlar gibi teratojenler ile radyasyon

Da çocuğa zarar verir. Annenin narkotik ve al­kol kullanması fetal büyümeyi engeller. Hernog lobinopatili, özellikle orak hücreli anemili ve fe nilketonürili annelerin çocukları büyüme geri­liği gösterirler. Bunlar dışında annenin küçük ya­pılı olması, sigara içmesi, düşük sosyo ekono mik durum, adolesan gebelik, çok sayıda doğum ve gebelikte az tartı alma gibi nedenler doğum ağırlığını etkilemektedir. Gebelikte davranış bo­zukluklarının da fetusun büyümesini olumsuz yönde etkilediği ileri sürülmektedir.

Gebelikte annenin yetersiz beslenmesinin fe­tusun doğum tartısı üzerine olumsuz etkisini belirten birçok yayınlar vardır. Savaş sırasında doğan bebeklerin doğum tartılarında hafif bir düşme gözlenmiştir. Doğum tartısı üzerine en be­lirgin etki son trimesterde tam açlık durumunda görülür. 1600 kcal/gün altında kalori alan ve ge­belik süresinde toplam 6 kg dan az tartı alan ka­dınların çocuklarında sga sıklığının arttığı bil­dirilmiştir. Düşük sosyo ekonomik gruplarda sga sıklığı iki kez yüksek bulunmuştur.