Pretermlerde solunum kaslarının az geliş­miş, göğüs kafesinin yumuşak, toraks içi negatif basıncın düşük, solunum merkezinin kanamaya eğilimli olması, bu bebeklerde solunum güçlüğü­nün gelişmesini kolaylaştıran özelliklerdir.

Pretermlik dışında hyalin membran hastalı­ğına eğilimi arttıran başka nedenler de vardır. Erkek çocuklarda kızlara göre hastalık iki kez daha sıktır. Bu durum eş gestasyon yaşında er­kek çocukların, kızlara göre daha az olgun ol­maları ile açıklanır. Sezaryania doğanlarda hya­lin membran hastalığının % 4 oranında görül­düğü bildirilmektedir. Annede doğuma yakın dönemde glükokortikoid hormon salgısında göz­lenen fizyolojik artış, bebeğin akciğer olgunlaş­masını hızlandırıcı bir mekanizma olarak kabul edilmektedir. Sezaryan ile doğum, bu mekaniz­mayı engellemekte ve bu şekilde hyalin memb­ran hastalığının patogenezinde rol oynamakta­dır. Özellikle travay henüz başlamadan yapılan sezaryan doğumlarında akciğer sorunları daha sık olmaktadır. Diyabetli annelerden doğan ço­cuklarda, eş gestasyon yaşında olan normal anne çocuklarına kıyasla hyalin membran hastalığı­nın 5 6 kez sık görüldüğü saptanmıştır. Bu eğili­min nedeni iyi bilinmemekle birlikte bu çocuk­larda sürfaktan maddesi yapımının gecikmesi ile ilişkin olduğu düşünülmektedir.

Perinatal asfiksi, asidoz, annede hipovolemi ya da hipervolemi, antepartum kanama, plasen tal yetersizlik, orak hücreli anemi, korioamnio nit, annede ilaç alışkanlığı, ikiz doğum, hyalin

Membran hastalığına eğilimi arttıran diğer ne­denlerdir.

Hastalığın patogenezinde rol oynayan esas faktör sürfaktan eksikliğidir. Sürfaktan tip 2 pnömositler tarafından sentez edilen ve aiveol yüzeyinde bulunan bir maddedir. Bu maddenin aiveol yüzeyinde ince bir tabaka oluşturarak yüzey gerilimini azaltıcı ve böylece alveolün kol­labe olmasını engelleyici özelliği vardır. Sürfak­tan eksikliğinde ekspirium sonunda küçük hava toplantıları stabilize olamadığından fonksiyonel bir residüel kapasite oluşamaz ve her ekspiri ıımda alveoller kollabe olduğundan, inspirium da alveollerin açılabilmesi için büyük bir efor gerekir. Sürfaktan akciğer hücrelerinin fosfoli pid metabolizmasının kompleks bir ürünüdür. Yapısının büyük bir bölümü lesitiıı adlı bir 11 poprotein olan dipalmitil fosfatidil kolin’den ve fosfatidil gliserol’den oluşmaktadır. Sürfaktan sentezinin, kolin inkorporasyonu ve metilasyon olmak üzere iki ayrı metabolik yolla gerçekleş­tiği gösterilmiştir. Kortikosteroid hormonların ve tiroksinin sürfaktan sentezini uyarıcı etkileri vardır. Gestasyonun 20. Haftasından önce bu maddenin sentezi çok azdır. 22 30. Haftalar ara­sında yavaş bir artma gösterir. 35. Haftada am­nios sıvısının lesitin konsantrasyonunda belirgin bir yükselme olur.

Sürfaktan eksikliği, sentez azlığı yanısıra maddenin yıkımının artması ile de ilgilidir. Bu nedenle pretermlik dışında birçok perinatal olay­lar sürfaktan konsantrasyonunu etkiler. Sürfak­tan konsantrasyonunun düşük olması atelekta ziye ve akciğer kapasitesinde azalmaya; bu da
Hipoksi ve asidoz oluşumuna, iskemiye ve lesi tin yapımının azalmasına neden olur. Bunun so­nucu vasküler yatak bozulur ve alveol boşluğu­na proteino kazeöz  (hyalin)  bir madde oturur.

Hyalin membran hastalığının patogenezinde primer bozukluğun pulmoner hipo perfüzyon ol­duğu görüşü de ileri sürülmektedir. Bu teoriye göre hastalığın patogenezi hipoksi, respiratuar ve metabolik asidoz, intrauterin ve neonatal as fiksi ile ilgilidir. Hücre iskemisi yetersiz sürfak­tan sentezine neden olmakta ve sonuçta ilerle­yen bir atelektazi gelişmektedir. Zarar görmüş kapiilerlerden plazma ve eritrosit sızması sonu­cu alveol yüzeyinde fibrin oluşmaktadır.

Hastalığın oluşumundan kan ve akciğerler­de fibrinolitik enzim sistemindeki değişiklikle­rin de sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür.