Erken eksudatif faz 24-96 saat sürer. Alveoler ve interstisyel ödem sonrası kapiller konjesyonla alveoler septum kalınlaşır ve hyalen membran oluşumu başlar.

Proliferatif faz’da tip II alveoler hücreler prolifere olur. Hyalen membran organizasyonu ile birlikte 7-10. günlerde fibrozis başlar. Bu tablo ile hastada hipoksi ve hipokarbi ortaya çıkar. Hipoksinin nedeni ventilasyon-perfüzyon bozukluğudur, a-v santiar açılmıştır. Alveoller kollabe olduğundan havalandırılamamaktadır.

Akciğerlerde oluşan bu olayların fizyopatolojisini aydınlatmak için çok geniş çalışmalar yapılmıştır. Akciğer perfüzyonunun azalması, fazla sıvı verilmesi, surfaktanda azalma ve mikroembolizasyon üzerinde durulmuştur. Bunların arasında mikroembolizasyon bugün için en çok kabul edilen kuramdır. Mikroemboliler şeklinde agregasyona uğrayan trombosit ve lökositler endotele yapışır ve inflamatuar olaylara neden olan humoral ve hücresel mediatörler açığa çıkar. Bu mediatörler arasında arakidonik asit ve metabolitleri, kompleman aktivasyonu, serotonin/histamin/ bradikinin, betaendorfinler, süperoksidler, lizozomlar ve serbest yağ asitleri sayılabilir.

Siklooksigenaz metabolitlerinden prostasiklin ve tromboksan A2’nin bu olayda önemli rol oynadıkları gösterilmiştir. Tromboksan A2’nin pulmoner hipertansiyona, trombosit aggregasyonuna yol açtığı gösterilmiştir. Lipooksigenaz metaboliti olarak ortaya çıkan lökotrien B4 güçlü bronkokonstriktör ve vasküler permeabiliteyi arttıncı etkiye sahiptir.

Lökosit aggregasyonunda rol oynayan bir başka faktör de kompleman aktivasyonudur. C3a ve C5a’nın anaflatoksin salgılama özelliğine sahip oldukları bilinmektedir. Özellikle C5a komponentinin nötrofil aggregasyonuna ve dolayısıyla doku iskemisine ve endotel zedelenmesine yol açtığı gösterilmiştir.