Bir ekstremitedeki yara veya infeksiyon, oksijen kullanımının, asit-baz regulasyonun, kardiyak debinin ve hemostazisin korunması gibi vücudun bir seri cevabı ile birliktedir. Başlangıçtaki kompansasyon fazını takiben devamlı olarak vücut enerji kaynağının azalması ve hücre kitlelerinin tahribi ile sonuçlanır.

Moore, değişik operasyonların vücut üzerindeki etkilerini belirlemek amacı ile 1 den 10’a kadar değişen derecelerde bîr sistem tanımlamıştır. Harici, zararsız görülen bazı ameliyatlar metabolizma yönünden travma derecesi, yüksektir. Diğer taraftan bazı büyük ameliyatlar vücudun enerji deposundan daha az enerjiye gereksinim gösterir.

Travmanın iyileşme dönemi Moore tarafından 4 klinik faza ayrılmıştır:

(1) Travma fazı

(2) Dönüş fazı

(3) Kasın toparlanma devresi (anabolik faz)

(4) Kilo kazanma fazı.

Bu sınıflama klinik olarak hormon seviyesi, enerji oluşumu, beslenme, su ve elektrolit dengesindeki çeşitli değişikliklerle uyum gösterir. Başlangıçtaki yaralanma olayının derecesi ile ilişkili olarak her fazın süresi değişiktir.

Travmadan sonraki başlangıç fazında ağrı, travmaya uğrayan kısmın hareke tini sınırlar. Ağrıya bağlı hiperventilasyon veya kan kaybı CO2 parsiyel basıncında düşme ve respiratuar alkaloza yol açar. Travmanın sebep olduğu kan kaybı veya anestetik ajanlar adrenokortikal steroid hormonların bir cevap olarak kana boşalmasına neden olacaktır. Santral sinir sistemine ulaşan uyarılar, hipotalamustan corticotropin releasing (CRF) faktör salınmasına yol açar. Ön hipofizin uyarılması ile adrenokartikotrofik hormon (ACTH) salınır. ACTH , adrenal korteksi uyararak glukoneogenesis ve karaciğerde glukojen depolanmasını artıran glukokortikoidlerin (cortison ve corticosterone) adrenal korteksten salınmasına sebep olur. Buna ilave olarak adipoz dokulardaki depo yağın mobilizasyonu ile serum serbest yağ asit düzeyi yükselir. Karbonhidrat ve lipitlerin artmasının bariz sonucu olarak travma-injuri diyabeti olarak tanımlanan durum ortaya çıkar.

Yeterli kan volümünün idamesi için en etkin önlem adrenal korteksin zona glomerulosa tabakasından mineralokortikoidlerin sahnımıdır. Travma ve özellikle akut kan kaybından sonra aldestron sekresyonu 30 kat artabilir. Böbrek kan akımındaki azalma renini serbestleştirir, bu da plasma anjiotensinojenini anjiotensin haline çevirerek vazokonstriksiyon ve kan basıncında yükselmeye neden olur. Aldesteron Na ‘un böbrekte tübüler geri emilimini artırarak H iyonu ve K’un atılımını artırır. Kan kaybı ve travmayı takiben hipofiz arka lobundan ADH (vasopressin) salınır ve bu böbrek tubuler permeabilitesini ve reabsorbsiyonunu artırarak suyun vücutta tutulmasını sağlar. Bariz bir etkiside idrar volümünü azaltması ve idrar osmolaritesini artırmasıdır. Sodyum tutulur ve hücre dışı sıvı kanamadan sonraki 24 saat içinde transkapiller geri dolumla tamamlanır.

Travmadan sonraki stabilizasyonu takiben vücut dengesi; yiyecek, parenteral beslenme ve tam olarak anlaşılmamış endokrin mekanizmaların etkileşimi, hasta yarasının iyileşip iyileşmeyeceğini belirler.

Kinney normal pre ve post operatif periyotda solunum oranında (solunum CO /O oranı) yiyeceklerin etkileşiminde ve metabolik hızda küçük değişikliklerin olabileceğini gözlemiştir. Bununla beraber büyük kırıklar veya yanıklardan sonra önemli değişiklikler meydana gelir.