(1) nefron sayısındaki azalmaya sekonder olarak fosfat retansiyonu;

(2) kalsiyumun intestinal absorpsiyonunun azalması ile 25 dihidroksinin vitamin D’nin biyolojik aktif metabolit; olan 1,25 dihidroksi vitamin D ye hidroksilasyonu yokluğu veya yetersizliği;

(3) Paratiroid hormon faaliyetine kemiklerin direnci;

(4) serum kalsitonin konsantrasyonunun artmasıdır. İskelet değişiklikleri primer hiperparatiroidizm ile aynıdır fakat genellikle daha ciddidir.

Sekonder hiperparatiroidli hastaların çoğu medikal olarak tedavi edilir. Hemodiyaliz sırasında kalsiyum ve fosforun serum konsantrasyonlarının nisbeten normal kalması ve vitamin D ile tedavi kemik hastalığı insidansını dramatik olarak azaltmıştır.

Bazen sekonder hiperparatiroidizm bulunan bir hasta otonom hiperplastik paratiroid bezi geliştirir (tersiyer hiperparatiroidizm). Başarılı böbrek transplantasyonundan sonra hastaların çoğunda serum kalsiyum konsantrasyonu normale döner, devam eden orta derecede hiperkalsemi için paratiroidektomi düşünmeden önce en az 6 ay beklenmelidir. Bununla birlikte bazı hastalarda hiperkalsemi devam eder. Genel olarak tersiyer hiperparatiroidizm için cerrahi tedavi tüm medikal uygulamalar sonucuna kadar ertelenmelidir. Medikal yaklaşım vitamin D ile tedavi, kalsiyum verilmesi ve fosfat bağlayıcılarının verilmesini içerir. Operasyon endikasyonları:

(1) CalciumxFosfat>70,

(2) Ciddi kemik hastalığı ve ağrısı

(3) kaşıntı ve

(4) aşırı yumuşak doku kalsifikasyonu ve kalsiflaksi.

Total veya subtotal paratiroidektomi ile ototransplantasyon nadir hastada gösterildi. Bu hastalarda genellikle dramatik olarak semptomların hafiflemesi şeklinde cevap alındı az sayıda hastada asteomalizeye bağlı veya alüminyum toksisitesine sekonder olarak kemik ağrısı devam edebilir. Renal osteodistrofi için yapılan subtotal paratiroidektomiyi takiben sıklıkla hipokalsemi gelişir, bu “aç kemikler” ve paratiroid hormon sekresyonunun azalmasına bağlıdır.