%10 olguda perforasyon oluşmasına karşın, hemoraji ana klinik sorundur. Stress ülserlerinin parietal hücreli mukozadan geliştiği görüşü yanında%30 hastada duodenum da etkilenir ve bazen hem mide hem de duodenumda olur. Morfolojik ülserler yüzeysel, birbirinden ayrı lezyonlardır, konjesyon ve ödem vardır. Fakat kenarlarında inflamasyon reaksiyonu çok azdır. Harabiyetin oluştuğu 72 saat içinde, travmatize ve yanmış hastaların erken devresinde yapılan gastroduodenal endoskopi, hastaların çoğunda akut gastrik erozyonu gösterir. Bu çalışmalar olayın ne kadar sık subklinik olarak kaldığını gösterir. Şüphelenilen hastaların %20’sinde klinik olarak belirgin ülserler gelişir. Klinik olarak kanıtlanan kanama, harabiyetten 3-5 gün sonra olur, 4-5 gün sonraya kadar masif kanama oluşmaz.
Metabolik aktivite ve enerji depolanımını azaltan mukozal iskeminin primer etyolojik faktör olduğu düşünülür. Mukoza safra reflüsü, sepsis, malnutrisyon, ileus, gastrik dilatasyon, böbrek, solunum yetmezliğinin etkileriyle asit-pepsin ülserasyonuna karşı daha çok duyarlı durumdadır. Belli düzeyde asit hipersekresyonu olabilir; çünkü manifest kanamalı, yanıklı hastalar, daha benign durumu olan hastalara göre daha fazla gastrik asit salgısına sahiptir. Hastalann yarısından azında gastrik mukoza bariyerinin asit geri diffuzyonuyla harabiyete uğradığı bulunmuş olduğundan şimdi bu durumun hastalığın nedenininden çok bir belirtisi olduğu düşünülüyor.
B.Cushing ülserleri: MSS tümörleri ve harabiyetiyle birlikte olan akut ülserler diğer stress ülserlerinden ayrılır. Çünkü bunlar yüksek gastrin serum düzeyleri ve artmış gastrik asit sekresyonuyla beraberdirler. Morfolojik olarak sıradan gastroduodenal peptik ülserlere benzerler.
C.Hemorajik Alkolik Gastritis: Bu olgu, yukarda sayılan durumlarla bazı ortak nedensel faktörleri paylaşabilir. Fakat oluşma öyküsü farklıdır ve tedaviye verdiği yanıt daha iyidir. Bu hastalann çoğu medikal olarak kontrol edilebilir. Stress ülserlerinin aksine, alkolik gastritisliler için cerrahi gerektiğinde hastalar büyük oranda piloroplasti ve vagotomiyle iyileşirler.
D.Aspirin: Birçok kronik ve akut peptik ülserasyon tipleri aspirin alımıyla alevlenebilir. Ağır durumda ve hastanedeki hastalarda gastrik mukozal bariyere ve trombosit adezyonuna olan kötü etkilerinden dolayı bu ilacın kullanımı kontrendikedir. Fakat salisilatlar tarafından oluşturulan lezyonlar stres ülserleri olarak nitelendirilmemelidir.
Klinik Bulgular
Hemoraji genelde hemen hemen tek belirtidir. Ağrı nadiren oluşur. Fizik muayane gros veya gizli fekal kan veya şok belirtilerini göstermesi dışında yardımcı değildir.
Önlem (Proflaksi)
Yüksek riskli hastalarda yoğun antasit tedavisinin stres ülserlerinde kanamayı önlediği görülür. Bir saat aralarla antiasit verilmeli veya devamlı damlatılarak gastrik notralite sağlanmalı ve gastrik pH’nın aspirasyon materyalinin pH kağıdıyla test edilerek her 30-60 dk.da bir kontrol edilmelidir. Antiasit dozu gastrik pH’ı 4.0’un üzerinde tutacak şekilde ayarlanmalıdır.
Süt gastrik pH’ı istenen düzeye yükseltemez ve antasit yerine geçecek seçenek olarak kullanılmamalıdır. Cimetidine, kafa yaralanmaları, yanıklar ve KC yetmezliği olan hastalarda etkili proflaksiyi sağlar fakat başka koşullarda antasitlere göre daha az etkili görülür.
Septik hastalarda antasit ve Cimetidine de etkisizdir.
İlk basamak olarak soğuk solüsyonlarla gastrik lavaj ve eğer sepsis varsa buna karşı mücadele etmektir. Aktif olarak kanayan hastalarda Cimetidinin değeri yoktur. Perkutan olarak yerleştirilen kataterden sol gastrik arter içine vaskonstriktor ajanların (vasopressin) selektif infüzyonuyla bazı başarılar sağlanmıştır. En ağır hastalarda, eğer olanaklar ve eğitilmişi personel uygunsa, operasyon düşünülmeden önce bu teknik girişim uygulanmalıdır.