ETİOLOJİ

Birçok böbrek hastalıklarının seyrinde meta­bolik asidoz oluşur. Proksimal tübülüs bozukluk­larında nefronun bu segmentinde hidrojen iyonu salgılanması ve bikarbonatın reabsorpsiyonu ye­tersiz olduğundan distal tübülüslere geçen sıvı fazla miktarda bikarbonat içerir. Bu durum renal tübüler asidozun proksimal tipinde görülür. Dis­tal renal tübüler asidozda distal tübülüslerde hid­rojen iyon yapımı yetersizdir ve idrar asitleştiri-lemez. İdrarda titre edilebilen asit azalmıştır,.id­rar pH sı 5.5 veya üzerindedir, sistemik asidoz vardır. Kronik böbrek yetersizliğinde çalışan nef-ron sayısı azalmış olduğundan amonyak yapımı ve idrarla hidrojen iyonlarının atılması yetersiz­dir. Glomerül filtrasyon hızının düşük olması da hidrojen iyonu atılmasını azaltıcı bir faktör­dür.

Yenidoğan bebeklerde glomerül filtrasyon hızı düşük, ayrıca tübülüslere geçen fosfat yü­kü az olduğu için idrarla hidrojen iyonu atılma­sı sınırlıdır. Bu nedenle yenidoğanda metabolik asidoz çok kolay gelişir. Protein içeriği yüksek sütler endojen asit yükünü arttırarak asidoz eği­limini arttırır. Hipoksi, infeksiyon ve dehidratas-yon, yenidoğanda metabolik asidozun en önde ge­len nedenleridir.

Lowe sendromunda (serebro – renal send-rom), böbrekte amonyak yapımı yetersizdir.

Diyabet ketoasidozu, metabolik asidozun di­ğer önemli bir nedenidir. Vücutta yağların tam yanamaması ve protein katabolizması sonucu asetoasetik asit, beta hidroksibütrik, fosforik ve sülfürik asit kanda birikerek asidoz oluşur.

Ağır ishallerde görülen asidoz, dışkı üe bi­karbonat kaybına ve barsakta karbonhidratların tam parçalanamaması sonucu oluşan organik asitlerin, ayrıca açlığın yol açtığı katabolizma ürünleri olan asitlerin birikimine bağlı olarak oluşur.

Salisilat zehirlenmesinde görülen asidozda, salisilik asit ile ilgili hidrojen iyonu birikmesi yanında, salisilat etkisiyle vücutta oksidatif fos-forilizasyon reaksiyonlarının bozulması etkendir.

Metabolik asidoza yol açan diğer nedenler arasında hiperalimantasyon, laktik asidoz, açlık, metil veya etil alkol ile zehirlenme ve bazı hi-peraminoasidüri sendromları sayılabilir. Fizyo­lojik serumun aşırı miktarları da hiperkloremi yaparak metabolik asidoza neden olabilir.

Başlangıçta ekstrasellüler sıvıda bikarbonat, intrasellüler sıvıda hemoglobin ve fosfatlarla asidoz durumu tampone edilmeye çalışılır. Se­rum bikarbonat düzeyi ve pH azalır, pC0₂ ar­tar. Sistemik asidozun ve artmış pC0₂ nin etki­si ile solunum merkezi uyarılır, solunumun hızı ve derinliği artarak akciğerler yoluyla vücuttan karbondioksid atılması sağlanır. Bunun sonucu plazma pC0₂ ve karbonik asit düzeyleri azalır. Renal kompansasyon mekanizmaları da harekete geçerek amonyak yapımı, idrarla hidrojen iyonu atılması ve yeni bikarbonat yapımı artar. Kom­pansasyon başarılı ise ve asidoza yol açan neden ortadan kalkmışsa durum normale döner.

KLİNİK  BULGULAR

Metabolik asidozda esas hastalık belirtileri­nin yanısıra derin ve hızlı solunum (Kussmaul solunumu) gözlenir. Yenidoğanda ve küçük süt-çocuklarında bu tip solunum görülmeyebilir. Ağır asidoz periferik damar direncinin azalmasına ve kalp fonksiyonlarında bozukluğa neden olur. Hi­potansiyon, akciğer ödemi ve hipoksi gelişebi­lir.

Serum pH, bikarbonat ve pC0₂ değerleri azalmıştır. Plazma bikarbonatında 1 mEq/l lik bir azalma, genellikle arteriyel pC0₂ de 1.0-1.5 mmHg kadar bir düşme ile birliktedir. Bu iliş­kinin saptanamadığı durumlarda karışık (respi-ratuar ve metabolik komponentler birarada) bir asidoz durumundan şüphe edilir. Asidoz bikar­bonat kaybına bağlı ise, anyon açığı normal de­ğerlerdedir ve hiperkloremi saptanır. Anyon açı­ğının artması, hidrojen iyonu yapımında artma ya  da  atılmasında  yetersizlik  olduğuna  işaret eder.