Beyin sapı lezyonları, Guillain – Barre sendromu, aşırı sedasyon gibi nöromüsküler bozukluk­lar; yabancı cisim, ağır bronkospazm, larinks öde­mi gibi solunum yolu obstrüksiyonlari; pulmo-ner emboli, pnömotoraks, akciğer ödemi ve ağır pnömoni gibi akciğer hastalıkları respiratuar asidoza yol açabilen klinik durumlardır.

Ekstrasellüler sıvıda pC0₂ artması (hiper-kapni), karbonik asit ve dolaylı olarak hidrojen iyonu konsantrasyonunun artmasına yol açarak sistemik bir asidoza neden olur. Sistemik asido-zun ve artmiş pC0₂ nin böbrek tübülüslerine uyarıcı etkisiyle idrarda hidrojen iyonu atılması, bikarbonat reabsorpsiyonu ve yeni bikarbonat yapımı artar. Bu renal kompansasyon sonucu kanda karbonik asit/bikarbonat oranı normale yaklaşır ve pH düzeyi de yükselir. Ancak primer hastalık ortadan kalkmadıkça respiratuar asidoz düzelmez.

Bu hastalarda genellikle belirgin hipoksi ve solunum güçlüğü vardır. Hiperkapni vazodilatasyona, bazen KİBAS belirtilerine, bazen de serebral depresyona yol açabilir.

Ekstrasellüler sıvıda pH düşüktür; pC0₂ be­lirgin olarak, bikarbonat ise orta derecede yük­selmiştir.