Çölyak hastası olan kişiler buğdayda arpada çavdarda ve yulafta bulunan ve gluten olarak adlandırılan bir proteine tahammül edememektedir.
Çölyaklı hastalargluten içeren yiyecekler yediklerinde, onların bağışıklık sistemleri bunu ince bağırsaklara zarar vererek yanıtlar. Özellikle çok küçük ve parmak şekline benzeyen villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur(düzleşir ve görevini yapamaz hale gelir.)
Yiyeceklerdeki besinler buvillus|villuslardan geçerek kan dolaşımı içine emilirler. Villuslar olmadan kişi; her ne kadar yiyecek yerse yesin; beslenemez.
Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığının otoimmün sistem rahatsızlığı olarak düşünülmektedir. Bununla birlikte, yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak da sınıflandırılabilmektedir.
Hastalık ayrıca glutenentropatisi, celiac disease, celiac sprue, nontropical sprue ve gluten sensitive entropathy olarak da bilinmektedir.
Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır,yani ailevi kalıtım söz konusudur. Bazen hastalık bir ameliyat, çocuk doğumu, hamilelik, viral enfeksiyon ya da şiddetli duygusal stresten sonra tetiklenebildigi gibi ilk seferde de aktif olabilir. Hastalık yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir. Çölyak kimi kişilerde çocukluk, kimilerindeergenlik, kimilerinde ise orta yaş grubunda ortaya çıkabilmektedir.
Glüten insensitivitesine bağlı olarak ince barsak vil-luslarında atrofi gelişmesidir. Glüten buğday ununda bulunan bir proteindir. Batı Avrupa’daki insidansı 2000’de 1 iken Batı irlanda’da 300’de 1 oranında görülür.
Herhangi bir yaşta belirti vermekle beraber bebek ve çocuklardaki gelişme geriliğinin önemli bir sebebidir.
Hastalık, glütenin bir kompenenti olan gliadine karşı gelişen immün cevap sonucu oluşur. Vakaların büyük çoğunluğunda anti-gliadin antikorları mevcuttur. Çöliak hastalarının birinci derece akrabalarında ve HLA-B8 genetikte olanlarda görülme insidansı daha yüksektir. Hastalık sıklıkla dermatitis herpeti-formisle birlikte görülür (kaşıntılı ve kabarıklı bir deri hastalığı).
Makroskobik olarak luminal yüzey düzleşmiştir, kript ağızları bu olay sonucunda mozaik bir patern oluştu
rurlar (Şekil 9.34). Mikroskopik olarak:
• Lenfositik infiltrasyonla birlikte olan mukozal infla-masyon mevcuttur
• Villus çatısının körleşmeden (kısmi villöz atrofi), total düzleşmeye (total villöz artrofi) varan derecede kaybı söz konusudur,
• Hasarlanma sonucu kaybolanların fonksiyonunu kompanze etmek için epitelyal hiperplazi ile birlikte artmış kript derinliği gözlenir.
Uzun dönem komplikasyonları:
• ince bağırsağın kronik ülserleri -^ striktürlere sebep olabilirler.
• ince bağırsağın primer T hücreli lenfoması gelişebilir.
• Nadir olarak adenokarsinom gelişimi.
Tanı ince barsak mukozasından biopsi alınması ve glüten testi ile olur. Glüten dietten çıkartılınca iyileşme gözlenmesi ve diyete eklendiğinde tekrar eski hastalık haline dönmesi tipiktir.
Tedavi gliadinin dietten tamamen çıkartılmasıdır (glutensiz diet), bu süreç parsiyel veya tam düzelme ile sonuçlanır.
İdrardaki protein, böbrek iltihabı ya da nefrotik sendromu denilen böbrek filtrasyonundaki bozukluk gibi çok sayıda böbrek hastalığının habercisi olabilir. İdrardaki protein, şeker hastalığı ya da yüksek tansiyon yüzünden böbrek fonksiyonlarının yetersizliğinde de ortaya çıkar.