Şok

Şok, aşın derecede düşük kan basıncından (tansiyondan) kaynak­lanır. Bazen kalp kasının vücudu beslemek için yeteri kadar pompa­lama yapmasına engel olan bir kalp hastalığı, arterlerde (atarda­marlarda) böyle bir basınç eksikli­ğine neden olabilir.

En yaygın örnekler, kalp krizi ve sol ventrikülün (karıncığın) yeterince pompalama yapmasına engel olan ciddi ritim bozukluklarıdır. Bazen düşük kan basıncı tansiyon), kan miktarının yeterli olmamasından kaynaklanır. Bunun genel bir nedeni, kandaki sıvı oranının azalmasına neden olan dehidrasyondur (su kaybıdır).

Resim1

Uzun süreli kusma, ishal ya da yetersiz sıvı alımından kaynaklanan dehidrasyon (su kaybı), düşük kan (D basıncına (tansiyona) neden olur.Bir diğer neden, vücut kanının %20’sinden fazlasının kaybına neden olan ağır kanamadır. Bu miktarda bir kan kaybı, ciddi bir  yaralanmanın sonrasında ya da mide veya bağırsaklardaki bir kanama sonucu oluşabilir.

Bir torasik aort anevrizması ya da abdominal aort anevrizmasının yırtılması da hızla şoka yol açabilir. Şiddetli enfeksiyonların neden olduğu toksinler nedeniyle de hızla şok gelişebilir. Damar­ların genişlemesine (açılmasına) ve sıvı sızdırmasına neden olan ve anaflaksi olarak adlandırılan bir şok türüne, şiddetli bir alerjik reaksiyon da neden olabilir.

SEMPTOMLAR
Şok, düşük kan basıncı (tansiyon) (özellikle normal kan basıncı­nıza (tansiyonunuza) kıyasla) ve vücutta beyin ile diğer organ­ları besleyecek yeterli kan akışı olmadığını gösteren semptom­ların kombinasyonuyla açıklanır. Semptomlar zihin bulanıklığını; soğuk, nemli cildi ve düşük idrar üretimini kapsayabilir.

Kan testleri, özellikle karaciğer ve böbrekler olmak üzere belirli organların normal olarak işlevle­rini görmediğini gösterebilir. Hızlı nabız, yüzeysel soluma ve bilinç kaybı da şoka eşlik edebilir.

Şok ,(Bütün merkezi sinir sistemi ödevlerinin ani ve şiddetli düşme­si) olarak tarif edilen şof büyük travmalarda sıklıkla rastlanan önemli bir komplikasyondur. Ciddi ve hayati önem taşıyan şok deği­şik yazarlar tarafından nisbeten değişik bir şekilde tarif edilmekte­dir.

Şoku, Romberg «Yaralanma sonucu meydana gelen dolaşım if­lası», Aschoff «Hayat için önemli vejetatif sistem fonsionlarmm refleksle durması», Coenan «Sinir sisteminin şiddetli tembihi sonu­cu bütün dolaşım sisteminin veya splanknikus gibi büyük bir dola­şım sahasının refleksle meydana gelen felci» olarak tarif etmekte­dir.

Şok yalnız travma sonucu meydana gelmez. Psikolojik travma, kanama, allerjik reaksıonlar, yanıklar, cerrahi müdahaleler, toksemi, ileus, gastro entestinal perforasyonlar ve ağrı gibi sebeplerle de meydana gelir. O takdirde travmatik şok, kanama şoku, anaflaktik şok, toksik şok, yanık şoku, enfeksıon şoku gibi isimler alır. Şokun patojenezi, «travmanın uyandırdığı refleksin bulbusta inhibisyon yapması» veya «travmatizma odağından kana kansan proteolitik maddelerin etkisi» ile izaha çalışılmaktadır. Şokun sebep ve pato-joenezini aşağıdaki tablo çok güzel bir şekilde açıklamaktadır.

Belirtiler: Hastanın yüzü soluk, bazan siyanozedir. Alında so­ğuk ter vardır. Ekstremiteler soğuktur. Bakışlar donuk, pupilla ref­leksleri tembeldir. Şuur yerindedir. Solunum sathidir. Nabız süratli bazan filiformdur. Arteriel tansion düşüktür. Duygu azalmıştır. Ateş normalin altındadır. Nadiren eksitasyon müşahade edilir. Yü-zeyel venler hemen hiç gözükmez.

Bir infeksiyon hastalığının seyri sırasında, hipotansiyon, akut dolaşım yetmezliği, hipoperfüzyon meydana gelmiş ise buna “septik şok” denir. Şok nedeni ile ölümlerde, kardiojenik şoktan sonra ikinci sırayı alır.

Bu hormonları salınımı ile meydana gelen koagülasyon ve kompleman sistemlerinin aktivasyonu, vasodilatasyon, hipotansiyon ve hipoperfüzyonla biriken toksik ürünler bir kısır döngü içerisinde şok tablosunu meydana getirirler. Septik şokların genellikle 2/3′ü gramnegatif bakterilerle, 1/3 kısmı ise gram-pozitif bakterilerle meydana gelir. Ayrıca riketsial, viral, chlamidial, protozoal ve fungal infeksiyonîann seyri sırasında da septik şok görülebilir.

Septik şok genellikle sepsis sırasında görülürse de bu faktör tek şart değildir. Clostridial ve difterial toksinler, vital organların direkt invazyon ve hasan (viral myokardit, adrenal bez tüberkülozu gibi), vital organların obstrüksiyon ve iskemisi (akut piyojenik perikardit sonucu kardiak tamponat gibi), akut sistemik hipersensitivite reaksiyonu (ekinokok kist rüptürü gibi} gibi olaylar neticesinde de şok meydana gelebilir.

Septik şokun prognozu genellikle kötüdür. Özellikle gramnegatif bakterilerle meydana gelen septik şokta mortalite %50 ile %8O oranlarına kadar yükselmektedir.

Tedavi

Şokun sebebi süratle belirlenmelidir.
1 — Mutlak yatak istirahati, şoklu hasta başka yere nakledil-memelidir. Ayaklar yukarı pozisyonda yatırılmalı.
2 ;— Hasta ısıtılmalı, battaniyelere sarılmalı, mümkünse ter­mofor konmalı. Hissiyat eksikliği sebebiyle yanıklara sebebiyet ve­rilmemeli, fazla terlememeli.
3 — Kan veya serum nakledilmeli.
4 — Varsa ağrıya karşı, morfin atropin zerk edilmeli (Morfi­nin solunum depresyonu yaptığı dikkate alınmalıdır).
5 — Tansionu yükseltici ilaçlar, Adrenalin ağır vakalarda her yarım saatte bir ampul (iki üç saat devam etmek kaydıyla) sympa-tol yapılmalıdır.
6 — Kardıotonikler, cafein, kardiazol, koramin, veritol ve ben­zerlerinden herhangi birinden 2-3 saatte bir ampul yapılmalı.
7 — Oksijen tedavisi yapılmalı
8 — Şokun sebebini ortadan kaldırmayı hedef tutan tedavi pro-sedeleri tatbik edilmeli.
9 — İntra venöz olarak Percortene hydrosoluble veya cortige-ne veya cortidine günde 2-3 defa yapılmalıdır.
10 — Ağızdan hiçbir şey vermemeli. Kusulan gıda maddelerinin aspirasyonunu önlemek için, baş yana çevrilmiş bir şekilde tutulma­lıdır.
11 — Taze kan olmadığı takdirde, plasma olmadığı takdirde se­rumlar verilmelidir.

Amerikan Romatizma Birliği (ARA-American Rheumatism Association)’nin SLE için tanı kriterleri

branın dermiş tarafında immün kompleks birikimine bağlıdır.
• Oral ülserasyon: Oral liken planusu andıran kırmızı erozyonlar
• Renal bozukluk (lupus nefriti): Asemptomatik pro-teinüri gibi minör bir anormallikten şiddetli glomerüler hastalığın neden olduğu böbrek yetmezliğine kadar değişen şiddette olabilir.
• immünolojik bozukluğa ait kanıtlar
• Hematolojik bozukluklar: Normositer hipokromik anemi, otoimmün hemolitik anemi, azalmış periferal lökosit sayısı (genellikle lenfopeniye bağlı), trombosi­topeni (bazen antiplatelet antikorlarla ilişkilidir), tromboza predispozisyon (özellikle anti kardiolipin/lupus antikoagulanı antikorları varlığında)
• Seroza inflamasyonu: plörezi, perikardit
• Antinükleer antikor varlığı: Çekirdeğe karşı gelişmiş antikorların tümü (yukarıda belirtilenler)
• Artrit, kemik hastalığı veya miyalji: sıklıkla Romatoid Artrit olarak yanlış tanı alan belirtiler el parmak­ları, el bileği ve dizden başlar. Kemik hastalığı genel­likle hastanın yaşıyla uyumsuz şiddetli osteoporoz olarak kendini gösterir. Myalji şeklindeki kas ağrıları sıktır ve lenfositik vaskülite bağlı olduğu düşünülmek­tedir.

• Diskoid deri döküntüsü: yuvarlak (diskoid), kırmızı, kabuklu, telanjektazik plaklar, sıklıkla yüzde ve saçlı deride daha seyrek olarak ellerde görülür.
• Nörolojik bozukluk, en genel özelliği nedeni bilin­meyen organik olmayan psikiyatrik bir bozukluk olmasıdır. Otopside sıklıkla beyinde akut nötrofilik veya lenfositik vaskülitle ilişkili olduğu bulunur. Çeşitli semptomlar (örneğin grand mal epileptik nöbetler), antifosfolipid antikorların platelet agregasyonuna et­kileriyle oluşan vasküler lezyonlara bağlı infarkta veya nöronal kayba bağlıdır.
• Malar deri döküntüsü: yanaklar ve burun üzerinde (kelebek tarzında) simetrik eritematöz döküntü
• Deride fotosensitivite: Güneşle karşılaşan bölge­lerde malar veya diskoid tipte döküntü. Bazal mem-SLE tanısı klinik ve laboratuar bulgularının kombi­nasyonuna (özellikle nükleer DNA’ya karşı gelişen otoantikorların saptanmasına) dayanır. Bu tablonun tanısı sıklıkla atlanır.
Tedavi SLE’nin akut ve yaşamı tehdit eden belirti­leri için sistemik kortikosteroid tedavisidir, immünosuppresif ilaçlar, steroid tedavisine yeterli yanıt ver­meyen şiddetli, yaygın proliferatif glomerülonefrit tedavisinde kullanılır.
Hastalığın seyrinde reiaps ve remisyonlar vardır. Renal, kardiak ve merkezi sinir sistemi lezyonları prognozu belirlemede en önemli lezyonlarıdır. Tedaviyle hastaların %90’dan fazlasının 10 yıl yaşa­ması beklenir.

Ateroskleroz Nasıl Oluşur?

B Bu aşamada, onlu yaşların sonunda ve erken yetişkinlikte, kandan gelen yağlı parçacıklar intimaya nüfuz edip yerleşir ve yağlı bir çizgi (plak) oluşturur.

C Yağ birikimi yıllarca devam eder ve ateroskleroz plağı büyür. Plaktaki yağ birikintisini lifsi kapak olarak adlandırılan bir doku sarar. Plak, kanın aktığı açık kanala doğru çıkıntı yapmaya başlar. Arter (atardamar) duvarı kalınlaşır.

D Bu süreç, kanalı gittikçe daraltarak devam edebilir. Bir noktada kan akışı engellenir ve kalbin bu arter (atardamar) tarafından beslenen kısmı çok fazla çalışmak zorunda kalırsa, anjinanız (göğüs ağrınız) olur.E Bazen lifsi kapak yırtılır ve kanaldan geçen kan hücreleri plağın yağlı iç yüzeyine maruz kalır. Bu, yırtığın olduğu yerde bir kan pıhtısının oluşmasına neden olur. Bu değişiklik çok ani oluşabilir ve birçok kalp krizinin sebebidir.