Sekonder HUS

Şunlarm komplikasyonu olarak gelişir;
• Malign hipertanisyon
• Progresif sistemik skleroz . SLE
• Transplant reddi

Patogenez: trombositler glomerüler kapillerleri içeren küçük damarların endoteline yapışır; burada agregasyona ve fibrin depozitlerinin birikmesine neden olur olayı başlatırlar. Fibrin yumakları sıkı bir ağ oluş­tururlar ve eritrositler buradan geçerken zorlanır ve deforme olurlar, (mikroanjiopatik hemoliz)
Morfolojik görünümleri;
• Endokapiller proliferasyon: glomerüllerde fibrin ve trombosit depozitlerinin birikmesine cevap olarak.
• Luminal daralma: arteriollerin ve küçük arterlerin duvarlarında fibrin ve eritrosit bulunur, çoğu kez yaygın olduğunda tromboz ve kortikal nekrozla sonuçlanma.

Klinik görünümleri
• Hematüri ve bazan melena ile beraber ani başlangıçlı oligüri
• Sarılık
• Sistositlerle (fragmente eritrosit) ve trombositopeni ile beraber anemi
• %50 vakada hipertansiyon
Çocukluk HUS’nda; semptomlar çoğunlukla prodromal epizodlar halinde ishal ve soğuk algınlığını ta­kiben 5-15 gün içinde ortaya çıkar.

Prognoz: atağın ciddiyetine bağlıdır ama mortalite %40 kadar yüksek olabilir.