Klinik özellikleri: Glukokortikoid sekresyonunun art­masına bağlı etkiler:

• Sentral obesite ve aydede yüzü
• Pletora ve akne
• Menstrüel irregularite
• Hirşutizm ve saçlarda incelme
• Hipertansiyon
• Diabet
• Osteoporoz; vertebra ve kaburga kırıklarına yol açabilir
• Kas erimesi ve zayıflık
• Deri ve dermişte atrofi

Etiyopatogenez: Cushing sendromlu hastalar, etiyolojilerine göre; ACTH bağımlı veya bağımsız olmak üzere iki gruba ayrılırlar (Şekil 11.15).
ACTH bağımlı etiyoloji:
• ACTH’nın pituiter hipersekresyonu (Cushing hastalığı), ACTH’nın pituiter bezden fazla salgılan­masına sekonder bilateral adrenal hiperplazi.
• Ektopik ACTH veya CRH salgılanması, nonen-dokrin bir tümörden örneğin, bronşun “oat” hücreli karsinomu ve bazı karsinoid tümörler. Malign bronş tümörlerinde, hasta nadiren Cushing Sendromu fizik özelliklerini gösterecek kadar uzun yaşar.

Non ACTH bağımlı etiyoloji
• iatrojenik steroid terapisi: Cushing sendromunun en sık sebebidir.
• Adrenal kortikal adenom: iyi sınırlı sarı tümör genelde 2-5 cm çapındadır. Oldukça sıktır zira post mortem incelemede insidental olarak %30’a varır. Renk, hormonların sentez edildiği depo lipidden (özellikle kolesterol) kaynaklanır. Büyük çoğunlukta klinik bulgu vermez (nonfonksiyone adenomlardır), sadece küçük bir yüzde Cushing sendromu yapar.
• Adrenal kortikal karsinom: Nadirdir ve hemen her zaman hormonların özellikle de glukokortikoid ve seks hormonlarının fazla yapımı ile birliktedir. Hasta­lar genellikle Cushing Sendromu özelliği taşır, beraberinde özellikle kadınlarda belirgin androjenik etki de vardır. Tümörler genelde büyük ve sarı-beyazdır, lokal invazyon ve metastaz sıktır.
Etiyolojiden bağımsız olarak, tanı klinik bulgular ve artmış plazma kortizol seviyesinin gösterilmesiyle konur.

Hastalığın etiyolojisi şöyle aydınlanır:
• Dexametazon supresyon testi (Cushing hastalığın­da kortizol seviyesinin supresyonu pituiter ACTH sekresyonunun supresyonuna bağlıdır).
• Pituiter ve adrenal bezlerin MRG ve BT görün­tülenmesi.

Etyoloji: Addison hastalığının en sık sebebi her iki adrenal korteksin otoimmün harabiyetidir. Sıklıkla otoimmun tiroid hastalığı, otoimmün gastrit ve diğer endokrin organ otoimmun hastalıklarıyla bera­berdir.Adrenal yetmezlik AİDS hastalarında iyi bilinen bir komplikasyondur ve birçok sebebe bağlı oluşabilir. Bunlar bilateral adrenal tüberküloz ve fungal infeksi-yonlar.

Addison hastalığının diğer nadir sebepleri tümör, hemokromatoz ve amiloidoza bağlı adrenal yıkımdır.

Biyokimyasal tanı:

• Plazma ACTH ve kortizol ölçümü: T ACTH, 4- kortizol.
• ACTH stimulasyon testi: ACTH verilir ve plazma kortizol seviyesi görüntülenir. Kortizol seviyesinin art­maması Addison hastalığını gösterir.
• Plazma elektrolitleri: i Na*, normal veya î K* t üre
• Kan glukozu: genellikle düşük
• t plazma renin aktivitesi ve normal veya 4- aldosterone yaklaşım; glukokortikoid replasman terapisi ve genel­likle mineralokortikoid terapisidir.

• İatrojenik: Uzun süreli yüksek doz terapötik kortikosteroidin ani kesilmesi (uzun süre kortikosteroid terapisi düşük endojen steroid yapımına neden olur, bu da adrenal kortekste atrofiden olur).
• Bilateral adrenal kanama: Gram negatif (genellikle meningokoksal) septisemi (Waterhause-Friderichsen sendromu) ve retroperitoneal hemorojiye sekonder adrenalven trombozuna bağlı olur.
• Kronik adrenal yetmezlik komplikasyonu: addison krizi.

Klinik bulguları:

• Derin hipotansiyon

• Karın ağrısı

• Kusma

• Ateş

• Diare

Bir adrenal kriz tıbbi acildir ve IV hidrokortizon ve IV sıvı tedavisi gerektirir. Neden araştırılmalı ve mümkün ise tedavi edilmelidir.