Makroskopik olarak kistlerin boyutları değişir. Genellikle 5-6 cm den büyük olmazlar, berrak sulu bir sıvı içerirler.

Mikroskopik olarak; yassı küboidal epitelle çevri­lidirler, bu da ince fibröz bir kapsülle çevrilidir.
Klinik olarak; kistler renal genişlemeye neden olur ama renal fonksiyona bir etkileri yoktur. Tümörlerden ve diğer kistik bozukluklardan klinik ayırımı yapıl­malıdır.

Böbreğin hyalin arteriosklerozudur; benign hipertan­siyonla ilişkilidir.
Bu durum; uzun süren benign hipertansiyonunun önemli bir komplikasyonudur; kronik böbrek yet­mezliği majör sekellerinden birisidir.
Nefropatinin en sık görülen şeklidir, otopsilerin yaklaşık %75’inde 60 yaşın üstünde görülür.

Uzun süren benign hipertansiyonda; glomerüle gelen kan akımında; sıralanmış olan vasküler değişiklikler nedeni ile azalma vardır:
• Renal Arter Dalları; fibroelastik intimal proliferasyon, elastik lamına redüplikasyonu ve medianın muskuler hipertrofisi sonucu oluşan arteriyel duvar kalınlaşması. Skarlaşma ile birlikte olan lokal iskemik alanlarla sonuçlanır.
• Afferent Arterioller: hiyalinizasyona gider (arterioskleroz); muskuler yapıda olan duvarları, sert elastik olmayan amorf materyaller ile yer değiştirir.
Nefronlara giden kan akımında progresif bir azal­ma kronik iskemiye buda glomerüllerin teker teker; kapiller laminadan yoksun hiyalin doku kitlelerine dönüşümüne neden olur Tübüllerin kan ihtiyacıda aynı zamanda glomerüler kan akımından sağlanır Onun için ilşikili tübülun iskemik nekrozu ile sonuçlanır.
Bu proçes yıllar içinde nefroniarı teker teker hasara uğratır.

Klinik görünümleri; başlangıçta hiçbir klinik semp­tom yoktur, her ne kadar kan üre seviyesinde artma ve kreatinin klerensinde azalma olsada.
Sonuç olarak yeterli sayıda nefron non-fonksiyone hale geldiğinde hasta kronik böbrek yetmezliği bulgu­ları göstermeye başlar.

Prognoz: iyi gelişmiş benign nefrosklerozlu hasta­ların %5’inden azı böbrek yetmezliğinden ölür. Vakaların büyük kısmında ölüm nedeni konjestif kalp yetmezliği, koroner yetmezlik ve serebrovasküler olaydır

Böbreküstü bezi yetmezliği böbreküstü bezlerinin işlevlerinde yavaşlamayı anlatan bir terimdir. Bu durumda aldosteron, kortizol, cinsel hormonlar, adrenalin ve noradrenalin gibi hormonların üretimi yetersiz kalır. Bazen bu hormonlardan bazısındaki eksiklikle bazısındaki artış birlikte görülür, ama bu tür olgulara çok ender rastlanır. Çeşitli böbreküstü bezi hormonlarının ana maddesi kolesteroldür. Bu ana madde bir dizi kimyasal tepkime sonucunda hormona dönüşür. Kimyasal tepkimeler için gerekli enzimlerden birinin eksikliği, bütün üretim zincirinin durmasına ve son ürünün, yani hormonun yapılamamasına yol açar.

Olguların büyük bölümünde hastalık böbreküstü bezi kabuğunun her üç katmanına da yerleştiğinden böbreküstü bezi yetmezliği genel bir hormon eksikliği olarak ortaya çıkar.

NEDENLERİ

Olguların yüzde 70-80 ine Koch basilinin etken olduğu böbreküstü bezi veremi yol açar. Hastalık belirtilerinin görülebildiği ilerlemiş olgularda böbreküstü bezleri belli bir biçimden yoksun, san-gri renkli ve peynirimsi yapıda iki torbacık halini almıştır. Hastalık belirtilerinin ortaya çıkması için veremin yol açtığı doku yıkımına bağlı bu yapı bozulmalarının böbreküstü bezlerinin yüzde 90 ma yayılması gerekir. Bundan da anlaşılacağı gibi böbreküstü bezlerinin yedek üretim kapasitesi çok geniştir. Bez dokusunun yaklaşık yüzde l0u sağlam kaldığı sürece yetmezlik belirtileri yalnız vücudun yüksek düzeyde hormona gereksinim duyduğu anlarda ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda böbreküstü bezleri organizmanın birden artan hormon gereksinimini karşılayamaz.

Böbreküstü bezlerinde verem akciğerlerdeki enfeksiyonu izleyen ikincil bir odak olarak belirir. Veremin yanı sıra kronik enfeksiyon hastalıkları, frengi, böbreküstü bezi tümörleri, bu doku hücrelerini yaygın yıkıma uğratan kloroform ve salvarsan gibi zehirli maddeler ve böbreküstü bezlerini besleyen damarların tıkanması da böbreküstü bezi yetmezliğine yol açabilir.

Bazen sorun başka nedenlerden de kaynaklanabilir. Bu durumlarda hastalığın kökeni vücudun daha yukarısında yer alan merkezlerdir. Örneğin, etken beynin hipotalamus bölgesinde üretilen ve hipofiz bezini adrenokortikotrop hormon (ACTH) salgılamaya iten serbestleştirici faktör eksikliği olabilir. Hipofizin ACTH salgılayamaması böbreküstü bezlerinde doku gerilemesine yol açar ve böbreküstü bezi yetmezliğiyle sonuçlanır.

BELİRTİLERİ

Addison hastalığı ya da hipoadrenalizm adıyla bilinen böbreküstü bezi yetmezliğinin ilk belirtisi aşırı yorgunluktur. Hasta bitkinlik duyar ve ilerlemiş olgularda yataktan kalkıp yürüyecek gücü kendinde bulamaz. Gittikçe zayıflar. Tansiyonu sürekli düşük kalır. Hastalığın bütün bunlardan daha tipik belirtisi ise deri renginin koyulaşmasıdır (melanodermi). Deri özellikle yüz, el ve kollarda koyu, bronz bir renk alır. Elin üstündeki deri koyulaşarak pembemsi avuç içiyle belirgin bir karşıtlık oluşturur. Meme başları ve varsa yara izleri siyaha çalan koyu kahverengiye döner. Dişetleri, yanaklar ve üreme organlarında koyu renkli lekeler belirir. Erkeklerde cinsel güçsüzlük, kadınlarda adet düzensizlikleriyle birlikte özellikle koltukaltı ve dış üreme organları çevresinde kil dökülmesi hastalığın öbür belirtileridir.

Şimdi bu hastalıkta eksikliği duyulan hormonların yukarıda sıralanan belirtilere nasıl yol açtığına bakalım. Yorgunluk ve düşük tansiyon birbiriyle yakından ilgilidir. Her ikisi de su ve sodyumun böbrekler yoluyla dışarı atılmasını denetleyen aldosteron hormonunun eksikliğinden kaynaklanır. Aldosteron eksikliği nedeniyle su ve sodyumun boşaltım sisteminden dışarı atılması denetlenemeyen su kaybına, dolayısıyla da dolaşımdaki kan miktarının azalmasına ve tansiyonun düşmesine yol açar. Kilo kaybı bu bozukluğa ek olarak kortizol eksikliğiyle de ilgilidir. Kortizolun başlıca görevi proteinleri şekere dönüştürerek hücrelere enerji sağlamaktır. Addison hastalarında kortizol eksikliği nedeniyle kan şekeri normal düzeyin altına düşer. Bu durum bütün organizmayı olumsuz etkiler; hastanın yorgunluk duymasına da yol açar.

Deri renginin koyulaşması böbreküstü bezlerinin dışında gelişen bir belirtidir. Bu bezlerdeki işlev yetersizliği nedeniyle kanda kortizol miktarının azalması ön hipofizin sürekli uyarılarak aşırı ACTH salgılamasına yol açar. Aynı süreçte hipofizin orta lobu da etkilenerek, fizyolojik denge durumunda çok az önem taşıyan melanosit uyarıcı hormonu (MSH) salgılar. Bu hormon deri hücrelerindeki melanin adlı koyu renkli pigmentin artmasına ve deri renginin koyulaşmasına neden olur. Cinsel organlarla ilgili bozukluklar ve kıl dökülmeleri ise böbreküstü bezlerince salgılanan cinsel hormonların eksikliğinden kaynaklanır.