Bu sendrom tiroid hormonlarının (tipik olarak hem tiroksin, T4, hem de tiriodotironin, T3) kanda salgılanmasının artması ile oluşur ve taşikardi, terleme, anksiyete, artmış iştah, kilo kaybı ve sıcak intoleransı ile karakterizedir.

Hipertroidizm etiolojiye dayanarak şöyle sınıflandırılabilir:

• Primer hipertiroidizm (tiroid hormonları, İTSH): Tiroid hormonlarının hipersekresyonu, artmış TSH seviyesine sekonder olmamak şartıyla.
• Sekonder hipertiroidizm (Ttiroid hormonları, T TSH): Hipofiz veya nadiren başka bir tümöre bağlı fazla TSH salınımına bağlı tiroid bezinin fazla uyarıl­ması sonucu.

° Hipertiroidizm sebepleri:
• Graves hastalığı (Eksoftalmik guatr): Tirotoksikozun en sık sebebidir. Diffüz büyümüş tiroid bezi, bir IgG oto antikor tarafından fazla hormon yapmak için stimüle edilmektedir.
• Toksik multinodüler guatr (plummer’s hastalığı): Hipertiroidizmin ikinci en sık sebebidir.
• Toksik adenom: Tiroid bezinin geri kalanın suprese olduğu soliter tiroid nodulu tarafından fazla hormon salgılanması.
• Tiroid hormonunun büyük dozlarda alınması (yen­mesi) (tirotoksikozis factiti

Sıcak intoleransı ve aşırı terleme
• Sinirlilik ve irritabilite
• Normal veya artmış iştah ile birlikte kilo kaybı
• Genellikle bir çeşit guatr.

Araştırmalar: Hipertiroidizm artmış serum tinoksin ve/veya azalmış serum TSH ile konfirme edilir.
Yaklaşım:
• Ameliyat: Fonksiyonel tiroid dokusu miktarı azaltılır.
• Bezin bir kısmını harap etmek için radyoaktif iyot.
• Tiroid hormon yapımını bozacak ilaçlar (karbimazol veya propiltiyourasil gibi).

• Dishormonogenez; tiroid hormon oluşturmada yetersizliğe neden olacak konjenital ailesel bir resessif enzim defekti mevcuttur. TSH artmıştır ve tiroid bezi büyümüş ve epitel hiperplazisi göstermektedir.

Kretenizmin klinik özellikleri:
• Mental retardasyon
• Büyüme geriliği: iskelet büyümesi yumuşak doku büyümesinden daha fazla inhibe olduğundan kreten­ler kısa, tıknaz, şişman görünümdedirler.
• Kuru, kaba deri
• Saç ve dişlerle dökülme, (kayıp).
• Şiş karınlı (sıklıkla umbilikal fıtık ile beraber).
• Dışa taşan dil.
Yaklaşım erken tanı ve tiroksin ile tedavidir, bu dönüşümsüz mental defektler ve serebellar harabiyeti önleyebilir. Pek çok ülkede günümüzde ha­yatın 4 veya 5. gününde topuk kanından alınan bir örnekte serum TSH ve/veya tiroksin seviyesi ölçülerek tarama programlan yapılmaktadır.

Dikkat ediniz, kesin konuşursak; miksödem, deri ve vücutta başka yerlerde mukoid bir maddenin (‘mikso1- ön eki mukustan geliyor) birikmesine bağlı, hipotiroidizme has, gode bırakmayan ödematöz bir reaksiyondur. Bununla birlikte, ‘miksödem’ ve ‘erişkin hipotiroidizmi terimleri artık sıklıkla birbirinin yerine kullanılmaktadır.

Etiolojiye göre hipotiroidizm şöyle sınıflandırıla­bilir:

•Primer (4- tiroid hormonları, t TSH): tiroid bezinin kendisinin bozukluğu. (Sekonder hipotiroizmden çok daha sıktır.)

• Sekonder ( tiroid hormonları, i TSH): Hipofiz hastalığına bağlı TSH yapımı bozukluğudur.

Primer hipotiroidizmin sebepleri:

• Otoimmün tiroiditler; atrofik form, örneğin primer atrofik tiroidit ve guatröz form. Örneğin hashimoto tiroidit.
• Graves’ hastalığı: tirotoksikoz hastalarının yaklaşık %5’i tedavide bağımsız olarak ilerki yıllarda hi­potiroidizm geliştirirler. Muhtemelen antitiroid antikor­larının spektrumuna bağlı olarak, bir kısmı TSH reseptörlerini stimüle ederken bir kısmı destrüktiftir.
• Ciddi iyot eksikliği (UK da nadir): Miksödem gelişmesinden önce iyot diyette tamamen yok olmalıdır.

Hipotiroidizmin belirti ve bulguları yaygın etkileri, (tiroid hormonlarının azalmış konsantrasyonuna bağlı azalmış vücut metabolizması) ve lokalize etki­leri (mukoprotein birikimine bağlı miksödem) sonucundadır. Tanısal açıdan en önemli semptomlar:

• Mental ve fiziksel yavaşlama.

• Yorgunluk
• Soğuk intoleransı
• Deri ve saçta kuruluk

Araştırmalar:

• Serum tiroksin konsantrasyonu (hipotiroidizmde düşüktür.)
• Serum TSH konsantrasyonu (sekonder hipotiroi­dizmde düşük, fakat primer de yüksektir.)

Mikroskopik olarak, tiroid bezi özellikleri:
• Lenfosit ve plazma hücrelerince infiltre olmuş küçük tiroid folikülleri.
• Lenfoid folikül oluşumu ve artmış fibroz doku stro-ması.
• Asinuslar, anormal, oldukça eosinofilik epitel hücreleri; Askanazy hücreleri, Hurthle hücreleri veya onkositler; ile çevrilmiştir.
• Bozulmuş asinuslarda kolloid miktarında azalma.
Bu durum guatr veya hipotiroidizmle gelebilir. Bunun­la birlikte, tiroid foliküllerinin harabiyetiyle dolaşıma salınan tiroglobulin geçici bir tirotoksikoza sebep ola­bilir. Bazı vakalar primer atrofik tiroidite ilerleyebilir.
Tedavi oral tiroksindir. Hipotiroidizm düzelir ve guatr büyüklüğü azalır.