Sebepler
• idiopatik
• Tümoral: Ektopik ADH’nın salgılanması, özellikleri akciğerin oat (yulaf) hücreli karsinomları ve bazı nöroendokrin tümörler tarafından
• Travma: Kafatası kırıkları, kafa yaralanmaları veya cerrahi geçici artmış ADH’ya yol açabilir.
• intrakranial enflamasyon: Menenjit, tüberküloz, sifiliz
• Toraks hastalıkları, örneğin pnömoni, pulmoner emboli, vs. Muhtemelen intratorasik baroreseptörlerin tutulumuna bağlı olarak.

MEN sendromlarının 3 temel tipi vardır:

• MEN I (wemer’s) sendrome.
. MEN İla (SIPPLE’s) sendrome.
• MEN llb (bazen MEN III de denir) sendrome

Bunlar soliter veya multiple, kapsüllü solid nodüllerdir. Çevre dokunun kompresyonu sıktır ve ortasın­da kanama ve kistik değişiklikler gösterebilir. En sık folliküler adenomdur, kolloid içeren mikrofolüküller ve alveolar dizilimde büyük hücre sıraları içerir.

Nadiren, folliküler adenomlar fazla tiroid hormon­ları salgılayarak tirotoksikoza neden olabilir.

Malign tümörler

Bu nadir tümörler UK da total kansere bağlı ölümlerin %1 ‘inden azını oluşturur, kadınlar erkeklerden daha fazla etkilenir.

Papiller adenokarsinom

Bu genç hastalarda görülen iyi diferensiye bir tümör­dür. Kapsülsüz infiltratif bir kitle olarak gelir, fakat yavaş büyüyen ve çok iyi prognozlu bir tümördür.
Histolojik olarak, arasında kalsifiye sferüller olabi­leceği epitel papiller çıkıntılardan oluşur. Epitel hüc­relerin çekirdekleri karakteristik olarak büyük ve or­tası optik olarak boş alandır (Orphan Annie çekirdek­leri).

Folliküler adenokarsinom

Bu iyi diferansiye, tek, kapsüllü lezyon histolojik ola­rak foliküleradenoma benzer fakat kapsül invazyonu ve/veya kan damarı invazyonu ile ayırt edilebilir. Yayılım genellikle kan yoluyla kemikler ve akciğer­leredir.
Bu tümörlerin pek çoğu radyoaktif iodin ile ola­bilmektedir, bu da oldukça efektif hedeflenmiş rad­yoterapide kullanılabilmektedir. Bu nedenle prognoz iyidir.

Patogenezi-lgG tipi immunoglobulinler TSH yüzey reseptörlerine bağlanır ve 12 saat kadar süren (cf. TSH için 1 saattir) uzamış bir tiroid stimülasyonuna neden olurlar. Otoantikor hormon bağlayıcı lokusun dışında bir yere bağlanır ve uzun süreli tiroid stimülatörü (LATS) veya tiroid stimüle edici immunoglobulin (TSF) olarak da isimlendirilir.

Histolojik olarak, bez asiner epitelin hiperplazisi, depo kolloidde azalma ve lenfoid folikül oluşumu ile lokal lenfosit akümülasyonu vardır.

Graves hastalığının klinik özellikleri genel tirotoksikoza benzer fakat bazı ek özellikleri şöyledir:
• Exoftalmus (göz kürelerinin yuvalarından dışarı çıkması); orbital dokuların yağ, mukopolisakkarid ve lenfositlerle infitre olmasına bağlıdır. Optik sinire bası ile körlüğe neden olabilir.

Bununla birlikte, Graves hastalarının sadece %5’i egzoftalmus bulguları gösterir.

• Tiroid akrepati: Tırnak yataklarının genişlemesi.
• Pretibial miksödem: Derinin derin dermiş tabakasında mukopolisakkarit birikimi.
• Parmaklarda çomaklaşma
• Tedavi tirotoksikoz ile aynıdır

3 tip tedavi mevcuttur:
• Ameliyat: Hipofizektomi (transfrontal veya transsfenoidal), özellikle yakın oluşumlarda kompresyon bulguları mevcutsa
• Radyoterapi: Ameliyattan daha az komplikasyon olsa da daha az başarılıdır.
• ilaç tedavisi: Komplike olmayan akromegalide bromokriptin büyüme hormonu seviyesini azaltır.