Histolojik değişiklikler Hashimoto tiroiditine benzer fakat difüz değil fokaldir.

Hastalık Hashimoto tiroiditinden daha hafiftir ve sıklıkla asemptomatiktir.

Tiroid otopsilerinde %5-10 tiroidin progresif lenfo­sitik infiltrasyonu bir derece mevcut olduğunu not edi­niz ve bu normal yaşlanmaya bağlı bir değişiklik olarak düşünülmektedir. Bununla birlikte, subakut lenfositik tiroiditte hastanın yaşı için beklenenden çok daha fazla lenfositik infiltrasyon mevcuttur. kadınlar erkeklerden daha fazla etkilenir 8:1 ve genellikle tiroidin difüz büyümesi ile birliktedir.

Patogenezi-lgG tipi immunoglobulinler TSH yüzey reseptörlerine bağlanır ve 12 saat kadar süren (cf. TSH için 1 saattir) uzamış bir tiroid stimülasyonuna neden olurlar. Otoantikor hormon bağlayıcı lokusun dışında bir yere bağlanır ve uzun süreli tiroid stimülatörü (LATS) veya tiroid stimüle edici immunoglobulin (TSF) olarak da isimlendirilir.

Histolojik olarak, bez asiner epitelin hiperplazisi, depo kolloidde azalma ve lenfoid folikül oluşumu ile lokal lenfosit akümülasyonu vardır.
Graves hastalığının klinik özellikleri genel tirotok-sikoza benzer fakat bazı ek özellikelri şöyledir:
• Exoftalmus (göz kürelerinin yuvalarından dışarı çıkması); orbital dokuların yağ, mukopolisakkarid ve lenfositlerle infitre olmasına bağlıdır. Optik sinire bası ile körlüğe neden olabilir.
Bununla birlikte, Graves hastalarının sadece %5’i egzoftalmus bulguları gösterir.

• Tiroid akrepati: Tırnak yataklarının genişlemesi.
• Pretibial miksödem: Derinin derin dermiş tabakasında mukopolisakkarit birikimi.
• Parmaklarda çomaklaşma
• Tedavi tirotoksikoz ile aynıdır

İki temel faktör otoimmüniteye yatkınlığa neden olur.

• Genetik yatkınlık: Tip 1 diabetli hastalar genellikle HLADR3 veya HLADR4 pozitiftirler; bu özellik diğer otoimmun hastalıklarda da gösterilmiştir.
• Viral infeksiyonlar: Viral infeksiyonlar otoimmun reaksiyonu tetikler belirtilen virüsler kabakulak, kıza­mık ve koksaki B’dir.

Ortaya sürülen mekanizmalardan biri virüslerin adacık hücreleriyle yaptıkları küçük yapısal harabiyet antijeniteyi değiştiriyor ve genetik yatkınlığı da olan bireylerde harap olmuş insülin sagılayıcı hücrelere otoimmun cevap başlıyor.

Histolojik olarak, pankreasta lenfosit inflitrasyonu ve langerhans adalarında, insülin salgılayıcı hücre­lerde harabiyet vardır, insülin salgılayıcı hücrelerdeki harabiyet insülin eksikliğine ve diğer metabolik komplikasyonlar ile birlikte hiperglisemiye neden olur.

Medüller karsinom en sık yaşlılarda görülse de, diğer endokrin tümörlerle MEN sendromları Tip Sa ve TipSb  ilişkili olduğunda geçişlerde de görülebilir.

• Tiroidin ağrılı büyümesi (normal büyüklüğünün yaklaşık iki katı.)
• Kısa bir hikaye.
• Halsizlik, ateş veya üst solunum yolu infeksiyonunu takiben olur.

Histolojik incelemede:

• Taşmış kolloidi içine alan dev hücreli granülomatöz bir inflamasyon (böylece dev hücreli veya granülo­matöz tiroidit sinonimleri.)

• inflamatuar hücre infitrasyonu (nötrofil, plasma hücresi, lenfosit ve histiosit) ile folliküllerin deformasyonu.

o Fibröz skar.

Hastalık genellikle kendini sınırlar ve birkaç haftada düzelir. Geçici hipertiroidizm, tiroglobulin ve çok fazla miktarlarda tiroid hormonu salınımına bağlı olarak görülebilir.

Yaşlılarda ve zayıflarda (debilizan) ciddi tiroidit fatal olabilir.