Etiket: Böbrek ve İdrar Yolları Patolojisi
Ektopik böbrekler
Sistit
Etyoloji
Bu durum en sık infeksiyonlarla oluşur ama bazen fiziksel ajanlarda neden olabilir. Mesela radyasyon veya mekanik irritan infektif
Nedenler:
• Bakteriyel infeksiyon: (en sık) genelikle gram negatif koliform basiller; örnek; E.co//ve Proteus ama streptokokus fecalis, pseudomonas aeruginosa ve stafilokoklar da sıktır.
• Viral infeksiyon; adenovirus çocukta hemorajik sistite neden olur.
• Parazitler: schistosoma haematobium, Afrika’da sıktır.
• Mantarlar: candida.
Risk Faktörleri:
• Üriner retansiyon: obstrüksiyona, mesane paralizisine, divertiküle, taşa, yabancı cisme, tümöre, uterus prolapsusuna bağlıdır.
• Komşu yapıların infeksiyonu örneğin; prostatit, üretrit ve kolonun divertiküler hastalığı.
• Diabetes mellitus
• Hamilelik
• Travma mesela kateterizasyon
infeksiyon Yollan:
• Ascenden infeksiyon (en sık); üretral infeksiyondan veya bakterinin direkt olarak üretradan mesaneye ulaşması mesela kateterizasyon esnasında,
• Descendan infeksiyon: böbrekten mesaneye renal tüberküloz,
• Direkt olarak ulaşması: komşu organlardan, mesela divertikülit.
• Hematojen: nadir
• Lenfatik: çok nadir
Makroskopik olarak; ödem ve eritemle beraber akut inflamasyon vardır. Daha sonra mesane mukozası ülsere olur.
Mikroskopik olarak; mukoza akut inflamatuar hücrelerce infiltre olmuştur.
Klinik Görünümü; idrar yolu infeksiyonları aşağıdaki şekillerde prezente olabilir;
• Mikturisyon bozuklukları: sıklığı artar, urgency olur, dizüri, hematüri ve inkontinans.
• Sağ iliak fossada, böğürde, suprapubik bölgede ağrı.
• Pireksi.
Tedavi:
• Organizmaları yıkayıp atmak amacıyla sıvı alımının artırılması.
• Antibiotik tedavisi örnek; trimethoprim.
• Altta yatan nedenlerin tedavisi mesela obstrüksiyon.
Diffüz proliferatif glomerülonefrit
Etyolojisi aşağıdaki gibidir;
• Poststreptokokal (en sık): Lancefield grup A p hemolitik streptokok’un primer farengeal infeksiyonundan sonra 1-2 hafta içinde gelişir.
• Non-streptokokal (daha nadir): bir grup bakterial, viral, protozoal infeksiyonda bu hastalık modelini stimüle edebilir.
Mevcut bulunan infeksiyonla savaşan antikorlar; immün komplexler oluşturmak üzere hücreler antijenlerle çapraz reaksiyona girerler, bu kompleksler kanda dolaşır ve glomerülde filtre olurlar sonucunda 4 ana histolojik değişim oluştururlar;
• immün kompleks depolanması; glomerüler bazal membranın epitelyal kısımlarında yumrular halinde bulunurlar.
• Nötrofil infiltrasyonu: Kompleman aktivasyonu nötrofilleri glomerüle doğru harekete geçirir.
• Endotelyal hücre proliferasyonu: Nötrofillerin degranülasyonu endotelyal hücreleri hasara uğratır ve onların proliferasyonunu stimüle eder.
• Az miktarda mesangial hücre proliferasyonu: Kompleman ve trombositlerden sağlanan faktörler tarafından oluşturulur
İdrar yolu obstrüksiyonu
Strüktürel (yapısal) lezyonlar şöyle sınıflandırılabilir;
• intrinsik lezyonlar: üreterin duvarında veya lümeninde örneğin en sık olarak üriner taş, kazeöz veya nekrotik debris, travma veya infeksiyonu takiben gelişen fibrosis, tümör.
• Ekstrinsik lezyonlar: Dışarıdan idrar yoluna basınç yapan lezyonlar örneğin; rektum tümörleri, prostat ve mesane tümörleri, aberran renal arterler, retroperitoneal fibrosis, hamilelik.
Obstrüksiyonun bölgesine göre nedenler değişir.
En sık obstrüksiyona uğrayan bölgeler;
• Renal Pelvis; taş, tümör
• Pelviüreterik birleşim yeri; striktür, taş dışardan bası
• Üreter taş, dışarıdan bası (hamilelik, tümör, fibrosis)
• Mesane boynu: tümör, taş
• Üretra; prostat hiperplazisi ve karsinomu, üretral valveler, üretral striktür.
Patogenez: idrar yollarında herhangi bir noktada olan obstrüksiyon, tıkanıklığın yukarısında basınç artışına neden olur renal pelvis ve kalikslerde dilatasyon olur (hidronefroz).
• Pelviüretereki birleşim yerinin obstrüksiyonu hidronefroz
• Üreter obstrüksiyonu: hidroüreteri hidronefroz gelişimi takip eder.
• Mesane boynu ve üretranın obstrüksiyonu: kaşlarında hipertrofi ile beraber mesane distansiyonu (sitolojik incelemesinde trabekülasyonlar olarak görülür). Takiben hidroüreter ve hidronefroz gelişir.